hazal/Turkish-Biomedical-corpus-trM · Datasets at Hugging Face

text stringlengths 7 4.73k
Budeğer yaş ve cinsiyetten bağımsızdır.
BMI’nın 3040 kg/m2 arasındaolması obezite, BMI≥40 kg/m2 olması ise morbid obezite olaraktanımlanmaktadır6.
Obezite, genetik ve çevresel faktörlerin etkileşimi sonucu ortaya çıkanklinik bir bulgudur.
Vakaların %6070’inde çevresel faktörler roloynarken genetik faktörler vakaların sadece %3040’ından sorumludur.
Genetik yatkınlığı olan obez kişilerin çoğunda poligenik geçişgösterilmiştir.
Bu genlerden en önemlileri leptin ve propiomelanokortin genleridir.
Ob geninin bir ürünü olan leptin adipositlerdeüretilmekte ve hipotalamik reseptörler aracılığı ile beslenme olayınıdüzenlemektedir.
Deri altı dokusu başta olmak üzere pek çok dokudansentezlenip salgılanır.
Obez kişilerde leptin düzeyi artmıştır.
Kilo kaybıile orantılı olarak leptin düzeyleri de düşmektedir7,8.
Kilo alımı genellikle sedanter yaşam, artmış karbonhidrat/yağoksidasyonu sonucu ortaya çıkan alınan gıda ve yakılan kaloriarasındaki dengesizlik nedeniyle oluşmaktadır8.
Son yıllarda özelliklebeslenme alışkanlığındaki değişikliklerle obezite ve obeziteye bağlıhastalıkların insidansında artış gözlenmektedir9.
Özellikle artan yağkitlesi ile tip II diyabet, metabolik sendrom, hipertansiyon ve astım gibipek çok hastalığın ortaya çıkması bu durumu ispatlamaktadır1.
Son yıllarda yapılan çalışmalarda obezitenin inflamatuvar bir durum veyağ dokusunun immün ve endokrin bir organ olduğu önesürülmüştür10.
Yağ hücreleri arasında bulunan bağ dokusuhücrelerinden salgılanan ve adipokin ismi verilen proteinlerin otokrin,parakrin ve endokrin etkileri olduğu gösterilmiştir.
Yağ dokusunun,salgıladığı adipokinler nedeniyle metabolik sendrom ve psoriasise eşlikeden komorbidite patogenezinde rol oynadığı öne sürülmüştür11,12.
Yağ dokusundan salgılanan adipokinleri sitokinler, kemokinler, akut fazproteinleri ve proinflamatuvar adipokinler olarak sınıflandırmakmümkündür.
Yağ dokusundan salgılanan başlıca adipositokinler arasındatümör nekrozis faktörα , adiponektin, leptin, interlökin6 ,plazminojen aktivatör inhibitör tip 1 ve IL1β yer almaktadır13.
Obezitenin özellikle TNFα, IL6, PAI1 ve Creaktifprotein değerlerini artırarak kronik orta şiddette bir inflamasyona yol açtığıgösterilmiştir.
Aynı zamanda TNFα, IL6 ve PAI1 düzeylerindekiyükseklik visseral yağlanmaya neden olmaktadır10.
Psoriasis etyopatogenezinde önemli role sahip serum TNFα yüksekliğiBMI’de artışa, insülin direncine ve endotelyal hücrelerden adhezyonmolekülleri salınımına neden olmaktadır14.
Ayrıca serum TNFα yüksekliğiserbest yağ asitlerinin ve serbest radikallerin artışına neden olarak oksidatifstrese yol açmaktadır.
Böylece diyabet, daha sıklıkta insülin dirençsendromu ve ateroskleroz ortaya çıkmaktadır15.
Hotamisligil ve ark.’nınyaptığı çalışmada obezitesi olan hastalarda yağ dokusundan kaynaklananTNFα mRNA ekspresyonunun normal kilodaki insanlara göre 22,5 katile yağ dokusundaki TNFαyüksek bulunması ve kilo kaybı ekspresyonunun ilişkiyiarasındaki desteklemektedir16.
Dandona ve ark.’nın 38 obez ve 30 normal kilolukadın hastayı karşılaştırdığı çalışmada TNFα konsantrasyonunun obezkadınlarda belirgin şekilde yüksek olduğu ve bu hastalarda kilo kaybı ileTNFα konsantrasyonunun azaldığı gösterilmiştir.
Sonuç olarak TNFα’nınsistemik bir hormon gibi rol oynadığı öne sürülmüştür14.
TNFα ayrıca PAI1, trigliserid ve VLDL düzeylerinde de artışa neden olmaktadır15.obeziteTNFαazalması insülin duyarlılığını artıran, TNFα üretimini veAdiponektin makrofajların fagositik aktivitesini inhibe eden bir hormondur.
Antiaterojenik ve antiinflamatuvar özelliği vardır.
Yağ depolanmasıüzerinde negatif feed back mekanizmaya sahiptir.
Yapılan klinikçalışmalarda visseral obezite, tip II diyabet ve koroner arter hastalığındahipoadiponektinemi görülmüştür13,15.
PAI1 doku plazminojen aktivatör etkisini inhibe ederek antifibrinolitikaktivite göstermektedir.
Serum PAI1 konsantrasyonu visseral yağdokusu miktarına bağlı olarak artmaktadır.
Obezite ve koroner arterhastalığında yüksek düzeyde saptanmıştır17.
IL6 insülin direncine, endotelyal adezyon moleküllerinin artışına, hepatikfibrinojen ve CRP salınımına ve ateroskleroza neden olmaktadır17.
Yakın zamanda yapılan çalışmalarda obez hastalarda serum IL1β,kemokin ligand2 , kemokin ligand 8 veCXCL9 değerlerinde de artış gösterilmiştir7.
Leptin adipoz dokudan salgılanan temel sitokinlerdendir.
Temelgörevinin iştahı kontrol ederek enerji dengesinin kontrolü olduğudüşünülmektedir.
Leptin T helper 1’leri dengeleyerek Th 2immün yanıtını baskılamaktadır.
Sonuçta yüksek leptin seviyeleri Th 1immün yanıtını kuvvetlendirir.
Leptin aynı zamanda makrofajaktivitesini ve onun üretimi olan IL1β, IL6, TNFα ve IL12 üretiminiartırır.
Ek olarak leptin monositlerden kaynaklanan dendiritik hücrelerinmorfolojisini değiştirir ve onların IL1β, IL6, TNFα ve IL12p70üretimini artırır18.
Kirchgessner ve ark.’ı tarafından yapılan birçalışmada TNFα’nın adipositlerden leptin salınımını ve dolaşan leptinseviyesini artırdığı gösterilmiştir19.
Adipoz dokunun artması sonucundaleptin dahil dolaşan sitokinlerin düzeyleri artar.
Bunun sonucunda Thücreleri ve monositler aktive olur.
Sonuçta Th1 ve Th17 immünyanıtları ortaya çıkar.
Aynı zamanda regülatuvar T hücrelerininfonksiyonları bozulur.
Leptinin yüksek konsantrasyonu ayrıcaamphiregülin’in lokal üretimini tetikler.
Bununla beraber CXCL8 üretimide artar.
Sonuçta meydana gelen tüm bu olaylar psoriasis içinkarakteristik olan keratinosit proliferasyonuna yardım eder18.
Yapılanbir çalışmada serum leptin düzeyleri ile doku leptin ve leptin reseptörsalınımı şiddetli psoriasislilerde hafif vakalara ve kontrol grubuna göredaha yüksek bulunmuştur20.
Diğer bir çalışmada ise genetik, metaboliksendrom ve obeziteden bağımsız olarak psoriasisli hastalardahiperleptinemi saptanmıştır21.
Tüm bu bulgular psoriasisli hastalardametabolik sendrom yanında obezitenin gelişiminde leptinin önemli birrolü olduğunu düşündürmektedir1821.
Obezite patogenezinde rol alan bu proinflamatuvar sitokinler aynızamanda psoriasis seyrini de etkilemektedir22.
Zira kilo kaybı ilenörohormonlarda ve sitokinlerde azalma psoriasis seyrini de olumluetkilemektedir23.
Benzer şekilde insülin direncini azaltan pioglitazon gibioral antidiyabetiklerin plak psoriasisi de düzelttiği gösterilmiştir8.
Bununlaberaber TNFα inhibitörü ve özellikle de etanersept kullanan psoriasislihastalarda kilo artımına dair raporlar vardır24.
Leptin üretim vesalınımını uyaran TNFα’nın blokajı açlık hissini artırarak kilo alınmasınayol açar.
Kilo artışı bu şekilde açıklanmaktadır.
TNFα’nın blokajı ile artankilo alımı riskinin aşikar olmasına karşın psoriasis tedavisinde son dereceetkili olmaları nedeniyle bu risk göz ardı edilmektedir25.
Psoriasisobezite arasındaki ilişkiyi inceleyen şu ana kadar çok sayıdaklinik çalışma yapılmıştır.
Obezitenin psoriasisi tetiklediği görüşü ilk kezikinci dünya savaşı sırasında psoriasisi olan tutukluların uzun süreli açlıksonrası lezyonlarında gerileme olması ile dikkat çekmiştir7.
Türk derm2012; 46: 36Gürer ve ark.
Naldi ve ark.’nın 560 psoriatik hastayı dahil ettikleri vakakontrol çalışmasında ise BMI 2629 arasında olanlarda 1,6 kat, BMI30’un üzerinde olanlarda 1,9 kat daha fazla psoriasis olduğugösterilmiştir27.16,851 psoriasisli hastanın katıldığı başka bir çalışmadaise özellikle 35 yaşından genç hastalarda 65 yaşından yaşlı olanlara göreobezite riskinin arttığı gösterilmiştir9.
Neimann ve ark.’ları tarafındanİngiltere’de 127706 hafif ve 3854 şiddetli psoriasisli hastada yapılanaraştırmada obezitehafif psoriasis ilişkisi normal populasyona göre 1,3kat, obeziteşiddetli psoriasis ilişkisi ise 1,8 kat artmış olarakbulunmuştur28.
Herron ve ark.’nın yaptığı çalışmada ise obezitesiolanlarda normal kilodaki hastalara göre invers psoriasis oranları dahayüksek saptanmıştır29.
Yapılan çalışmalarda gastrik bypass cerrahisisonrası psoriasis hastalarında düzelme gözlenmesi de obeziteninpsoriasisi tetiklediği teorisini desteklemektedir30,31.
Ancak obezitecerrahisi sonrası psoriasis şiddetinde artış görüldüğüne dair çalışmalarda mevcuttur32.
Yapılan birçok çalışma BMI’nın psoriasis prevalansı veşiddeti ile korele olduğunu göstermiştir5,33.
BMI arttıkça psoriasis riskininarttığı öngörülmüş, mevcut psoriasisi olanlarda ise BMI>25 olması kötüprognostik faktörlerden biri olarak kabul edilmiştir16,22,33.
Ayrıca obezpsoriasis hastalarının normal kilodaki hastalara göre sistemik tedavilereözellikle de biyolojik tedavilere daha az cevap verdiği ve sistemik tedaviyebağlı hiperlipidemi, hepatotoksisite, nefrotoksisite gibi yan etkilerin buhastalarda daha sık geliştiği gösterilmiştir7,11,34.
Obez psoriasisli hastaların tedaviye yanıtı ve bu konuda dikkat edilmesigerekenler konusunda National Psoriasis Foundation tarafındanyapılan metaanalitik bir araştırmada şu özellikler vurgulanmıştır.1.
Topikal kortikosteroidler ve kalsipotriolün etkinliği obez ve obezolmayan psoriasislilerde benzer bulunmuştur.2.
PUVA obez ve obez olmayan hastalarda benzer derecede etkilidir.
Darband UVB tedavisinin etkinliği bu konuda delillerin eksikliğinerağmen hastaların kilosu ile bağımlı değildir.3.
İnfliximabın kiloya bağımlı dozu obez ve obez olmayan hastalardabenzer etki gösteriyor olabilir.4.
Adalimumab ve ustekinumabın etkinliği obez hastalarda bir dereceyekadar azalır.
Ancak bu azalma etanersept ve alefaseptteki kadarbelirgin değildir.5.
Obezite yüksek lipid seviyeleri ile beraber olabileceğinden obezhastalarda asitretin, bu durumun getireceği risk nedeniyle dikkatlikullanılmalıdır.6.
Obez hastalarda metotreksat kullanımının obez olmayanpsoriasislere göre hepatotoksisite riskini artırabileceği göz önünealınmalıdır.7.
Obez hastalarda siklosporinin kiloya göre uygulanan doz rejiminebağlı olarak serum seviyelerinin daha yüksek olabilmesi nedeniylenefrotoksisite riskinin artacağı konusunda dikkatli olunmalıdır7.
Obezitede görülen proinflamatuvar aktivite ve genetik yatkınlıkpsoriasis gelişiminde rol oynayabilmektedir.
Ya da psoriasisli hastalardaartmış proinflamatuvar durum, hayat kalitesindeki düşme, sosyalizolasyon, sağlıksız beslenme alışkanlıkları, artmış depresyon oranı,aşırı alkol tüketimi ve azalmış fiziksel aktivite obeziteye nedenolabilmektedir7,15.
Nitekim Zamboni ve ark.’nın yaptığı vaka kontrollübir çalışmada psoriasisi olan erkek ve kadın hastaların sağlıklı kontrolgrubuna göre daha fazla doymuş yağ ve alkol tükettiklerigösterilmiştir35.
Psoriasis ve obezite ilişkisinde hangisinin daha öncebaşladığı hala tam olarak bilinmemektedir.
Herron ve ark.’ı psoriasislihastaların tanı aldıktan sonra kilo aldığını göstermiş ve psoriasisinobeziteyi tetiklediğini öne sürmüşlerdir29.
Rucevic ve ark.’ı ise 82psoriasisli yatan hastaya 4 hafta boyunca yağ oranı azaltılmış düşükkalorili diyet vermiş, 4 hafta sonrasında düşük kalorili diyet alanhastaların normal diyet alan hastalara göre daha belirgin klinik düzelmegösterdiğini ve obezitenin psoriasisi tetiklediğini savunmuşlardır36.
Sonuç olarak psoriasisobezite arasındaki ilişki birçok kez gösterilmiştir.
Hangisinin daha önce başladığı yani obezitenin mi psoriasisi tetiklediği,ya da mevcut psoriasisin mi obeziteye yol açtığı konusu henüz kesinnetlik kazanmasa da genetik, metabolik ve çevresel birçok etkeninpsoriasisobezite arasındaki ilişkide rol oynadığı kabul edilmektedir.
Bukonuda leptinin aşikar rol oynadığına dair deliller giderekartmaktadır1821.
Günümüzde obezite ve obezitenin neden olduğukomorbiditeler göz önüne alındığında obez psoriasis hastalarınıntedaviye yanıtı düşmekte ve sistemik tedavilere bağlı daha fazla yanetki görülmektedir11.
Bu amaçla obez psoriasis hastalarının tedavisindekilo kontrolünün önemi unutulmamalıdır.
Çelik R, Derviş E, Balaban D, Can G: Psoriasisli Hastalarda Metabolik SendromBirlikteliği.
Türkderm 2010;44:2048.2.
Türkderm 2008;42:235.3.
Döner N, Yaşar Ş, Ekmekçi TR: Obezite ile İlişkili Dermatozların Obezlerde veAşırı Kilolularda Araştırılması.
Türkderm 2011;45:14651.7.44Olgu SunumuCase ReportDOI: 10.4274/turkderm.93753Skuamöz Hücreli Kanseri Taklit Eden KutanözLayşmanyazis OlgusuA Case of Cutaneous Leishmaniasis Mimicking Squamous Cell CarcinomaAli Murat Ceyhan, Gonca Meriç, Giray Aynalı* Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı ve *Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Anabilim Dalı, Isparta, TürkiyeÖzetSum maryKutanöz layşmanyazis infekte tatarcıkların deriyi ısırma esnasında bulaştırdığı Leishmania genusuna ait protozonların nedenolduğu paraziter bir hastalıktır.
Dünyanın pek çok yerinde ve ülkemizde halen önemli bir sağlık sorunudur.
Sıklıkla çocukluk yaşgrubunda görülmektedir ve lezyonlar daha çok yüz, boyun ve ekstremiteler gibi vücudun açıkta kalan kısımlarında yerleşimgöstermektedir.
Endemik bölgelerde ve tipik özellikler gösteren vakalarda tanı koymak oldukça kolaydır.
Fakat hastalığın deribelirtileri oldukça çeşitlilik gösterebilmekte ve sık görülen birçok dermatozu taklit edebilmektedir.

Budeğer yaş ve cinsiyetten bağımsızdır.

BMI’nın 3040 kg/m2 arasındaolması obezite, BMI≥40 kg/m2 olması ise morbid obezite olaraktanımlanmaktadır6.

Obezite, genetik ve çevresel faktörlerin etkileşimi sonucu ortaya çıkanklinik bir bulgudur.

Vakaların %6070’inde çevresel faktörler roloynarken genetik faktörler vakaların sadece %3040’ından sorumludur.

Genetik yatkınlığı olan obez kişilerin çoğunda poligenik geçişgösterilmiştir.

Bu genlerden en önemlileri leptin ve propiomelanokortin genleridir.

Ob geninin bir ürünü olan leptin adipositlerdeüretilmekte ve hipotalamik reseptörler aracılığı ile beslenme olayınıdüzenlemektedir.

Deri altı dokusu başta olmak üzere pek çok dokudansentezlenip salgılanır.

Obez kişilerde leptin düzeyi artmıştır.

Kilo kaybıile orantılı olarak leptin düzeyleri de düşmektedir7,8.

Kilo alımı genellikle sedanter yaşam, artmış karbonhidrat/yağoksidasyonu sonucu ortaya çıkan alınan gıda ve yakılan kaloriarasındaki dengesizlik nedeniyle oluşmaktadır8.

Son yıllarda özelliklebeslenme alışkanlığındaki değişikliklerle obezite ve obeziteye bağlıhastalıkların insidansında artış gözlenmektedir9.

Özellikle artan yağkitlesi ile tip II diyabet, metabolik sendrom, hipertansiyon ve astım gibipek çok hastalığın ortaya çıkması bu durumu ispatlamaktadır1.

Son yıllarda yapılan çalışmalarda obezitenin inflamatuvar bir durum veyağ dokusunun immün ve endokrin bir organ olduğu önesürülmüştür10.

Yağ hücreleri arasında bulunan bağ dokusuhücrelerinden salgılanan ve adipokin ismi verilen proteinlerin otokrin,parakrin ve endokrin etkileri olduğu gösterilmiştir.

Yağ dokusunun,salgıladığı adipokinler nedeniyle metabolik sendrom ve psoriasise eşlikeden komorbidite patogenezinde rol oynadığı öne sürülmüştür11,12.

Yağ dokusundan salgılanan adipokinleri sitokinler, kemokinler, akut fazproteinleri ve proinflamatuvar adipokinler olarak sınıflandırmakmümkündür.

Yağ dokusundan salgılanan başlıca adipositokinler arasındatümör nekrozis faktörα , adiponektin, leptin, interlökin6 ,plazminojen aktivatör inhibitör tip 1 ve IL1β yer almaktadır13.

Obezitenin özellikle TNFα, IL6, PAI1 ve Creaktifprotein değerlerini artırarak kronik orta şiddette bir inflamasyona yol açtığıgösterilmiştir.

Aynı zamanda TNFα, IL6 ve PAI1 düzeylerindekiyükseklik visseral yağlanmaya neden olmaktadır10.

Psoriasis etyopatogenezinde önemli role sahip serum TNFα yüksekliğiBMI’de artışa, insülin direncine ve endotelyal hücrelerden adhezyonmolekülleri salınımına neden olmaktadır14.

Ayrıca serum TNFα yüksekliğiserbest yağ asitlerinin ve serbest radikallerin artışına neden olarak oksidatifstrese yol açmaktadır.

Böylece diyabet, daha sıklıkta insülin dirençsendromu ve ateroskleroz ortaya çıkmaktadır15.

Hotamisligil ve ark.’nınyaptığı çalışmada obezitesi olan hastalarda yağ dokusundan kaynaklananTNFα mRNA ekspresyonunun normal kilodaki insanlara göre 22,5 katile yağ dokusundaki TNFαyüksek bulunması ve kilo kaybı ekspresyonunun ilişkiyiarasındaki desteklemektedir16.

Dandona ve ark.’nın 38 obez ve 30 normal kilolukadın hastayı karşılaştırdığı çalışmada TNFα konsantrasyonunun obezkadınlarda belirgin şekilde yüksek olduğu ve bu hastalarda kilo kaybı ileTNFα konsantrasyonunun azaldığı gösterilmiştir.

Sonuç olarak TNFα’nınsistemik bir hormon gibi rol oynadığı öne sürülmüştür14.

TNFα ayrıca PAI1, trigliserid ve VLDL düzeylerinde de artışa neden olmaktadır15.obeziteTNFαazalması insülin duyarlılığını artıran, TNFα üretimini veAdiponektin makrofajların fagositik aktivitesini inhibe eden bir hormondur.

Antiaterojenik ve antiinflamatuvar özelliği vardır.

Yağ depolanmasıüzerinde negatif feed back mekanizmaya sahiptir.

Yapılan klinikçalışmalarda visseral obezite, tip II diyabet ve koroner arter hastalığındahipoadiponektinemi görülmüştür13,15.

PAI1 doku plazminojen aktivatör etkisini inhibe ederek antifibrinolitikaktivite göstermektedir.

Serum PAI1 konsantrasyonu visseral yağdokusu miktarına bağlı olarak artmaktadır.

Obezite ve koroner arterhastalığında yüksek düzeyde saptanmıştır17.

IL6 insülin direncine, endotelyal adezyon moleküllerinin artışına, hepatikfibrinojen ve CRP salınımına ve ateroskleroza neden olmaktadır17.

Yakın zamanda yapılan çalışmalarda obez hastalarda serum IL1β,kemokin ligand2 , kemokin ligand 8 veCXCL9 değerlerinde de artış gösterilmiştir7.

Leptin adipoz dokudan salgılanan temel sitokinlerdendir.

Temelgörevinin iştahı kontrol ederek enerji dengesinin kontrolü olduğudüşünülmektedir.

Leptin T helper 1’leri dengeleyerek Th 2immün yanıtını baskılamaktadır.

Sonuçta yüksek leptin seviyeleri Th 1immün yanıtını kuvvetlendirir.

Leptin aynı zamanda makrofajaktivitesini ve onun üretimi olan IL1β, IL6, TNFα ve IL12 üretiminiartırır.

Ek olarak leptin monositlerden kaynaklanan dendiritik hücrelerinmorfolojisini değiştirir ve onların IL1β, IL6, TNFα ve IL12p70üretimini artırır18.

Kirchgessner ve ark.’ı tarafından yapılan birçalışmada TNFα’nın adipositlerden leptin salınımını ve dolaşan leptinseviyesini artırdığı gösterilmiştir19.

Adipoz dokunun artması sonucundaleptin dahil dolaşan sitokinlerin düzeyleri artar.

Bunun sonucunda Thücreleri ve monositler aktive olur.

Sonuçta Th1 ve Th17 immünyanıtları ortaya çıkar.

Aynı zamanda regülatuvar T hücrelerininfonksiyonları bozulur.

Leptinin yüksek konsantrasyonu ayrıcaamphiregülin’in lokal üretimini tetikler.

Bununla beraber CXCL8 üretimide artar.

Sonuçta meydana gelen tüm bu olaylar psoriasis içinkarakteristik olan keratinosit proliferasyonuna yardım eder18.

Yapılanbir çalışmada serum leptin düzeyleri ile doku leptin ve leptin reseptörsalınımı şiddetli psoriasislilerde hafif vakalara ve kontrol grubuna göredaha yüksek bulunmuştur20.

Diğer bir çalışmada ise genetik, metaboliksendrom ve obeziteden bağımsız olarak psoriasisli hastalardahiperleptinemi saptanmıştır21.

Tüm bu bulgular psoriasisli hastalardametabolik sendrom yanında obezitenin gelişiminde leptinin önemli birrolü olduğunu düşündürmektedir1821.

Obezite patogenezinde rol alan bu proinflamatuvar sitokinler aynızamanda psoriasis seyrini de etkilemektedir22.

Zira kilo kaybı ilenörohormonlarda ve sitokinlerde azalma psoriasis seyrini de olumluetkilemektedir23.

Benzer şekilde insülin direncini azaltan pioglitazon gibioral antidiyabetiklerin plak psoriasisi de düzelttiği gösterilmiştir8.

Bununlaberaber TNFα inhibitörü ve özellikle de etanersept kullanan psoriasislihastalarda kilo artımına dair raporlar vardır24.

Leptin üretim vesalınımını uyaran TNFα’nın blokajı açlık hissini artırarak kilo alınmasınayol açar.

Kilo artışı bu şekilde açıklanmaktadır.

TNFα’nın blokajı ile artankilo alımı riskinin aşikar olmasına karşın psoriasis tedavisinde son dereceetkili olmaları nedeniyle bu risk göz ardı edilmektedir25.

Psoriasisobezite arasındaki ilişkiyi inceleyen şu ana kadar çok sayıdaklinik çalışma yapılmıştır.

Obezitenin psoriasisi tetiklediği görüşü ilk kezikinci dünya savaşı sırasında psoriasisi olan tutukluların uzun süreli açlıksonrası lezyonlarında gerileme olması ile dikkat çekmiştir7.

Türk derm2012; 46: 36Gürer ve ark.

Naldi ve ark.’nın 560 psoriatik hastayı dahil ettikleri vakakontrol çalışmasında ise BMI 2629 arasında olanlarda 1,6 kat, BMI30’un üzerinde olanlarda 1,9 kat daha fazla psoriasis olduğugösterilmiştir27.16,851 psoriasisli hastanın katıldığı başka bir çalışmadaise özellikle 35 yaşından genç hastalarda 65 yaşından yaşlı olanlara göreobezite riskinin arttığı gösterilmiştir9.

Neimann ve ark.’ları tarafındanİngiltere’de 127706 hafif ve 3854 şiddetli psoriasisli hastada yapılanaraştırmada obezitehafif psoriasis ilişkisi normal populasyona göre 1,3kat, obeziteşiddetli psoriasis ilişkisi ise 1,8 kat artmış olarakbulunmuştur28.

Herron ve ark.’nın yaptığı çalışmada ise obezitesiolanlarda normal kilodaki hastalara göre invers psoriasis oranları dahayüksek saptanmıştır29.

Yapılan çalışmalarda gastrik bypass cerrahisisonrası psoriasis hastalarında düzelme gözlenmesi de obeziteninpsoriasisi tetiklediği teorisini desteklemektedir30,31.

Ancak obezitecerrahisi sonrası psoriasis şiddetinde artış görüldüğüne dair çalışmalarda mevcuttur32.

Yapılan birçok çalışma BMI’nın psoriasis prevalansı veşiddeti ile korele olduğunu göstermiştir5,33.

BMI arttıkça psoriasis riskininarttığı öngörülmüş, mevcut psoriasisi olanlarda ise BMI>25 olması kötüprognostik faktörlerden biri olarak kabul edilmiştir16,22,33.

Ayrıca obezpsoriasis hastalarının normal kilodaki hastalara göre sistemik tedavilereözellikle de biyolojik tedavilere daha az cevap verdiği ve sistemik tedaviyebağlı hiperlipidemi, hepatotoksisite, nefrotoksisite gibi yan etkilerin buhastalarda daha sık geliştiği gösterilmiştir7,11,34.

Obez psoriasisli hastaların tedaviye yanıtı ve bu konuda dikkat edilmesigerekenler konusunda National Psoriasis Foundation tarafındanyapılan metaanalitik bir araştırmada şu özellikler vurgulanmıştır.1.

Topikal kortikosteroidler ve kalsipotriolün etkinliği obez ve obezolmayan psoriasislilerde benzer bulunmuştur.2.

PUVA obez ve obez olmayan hastalarda benzer derecede etkilidir.

Darband UVB tedavisinin etkinliği bu konuda delillerin eksikliğinerağmen hastaların kilosu ile bağımlı değildir.3.

İnfliximabın kiloya bağımlı dozu obez ve obez olmayan hastalardabenzer etki gösteriyor olabilir.4.

Adalimumab ve ustekinumabın etkinliği obez hastalarda bir dereceyekadar azalır.

Ancak bu azalma etanersept ve alefaseptteki kadarbelirgin değildir.5.

Obezite yüksek lipid seviyeleri ile beraber olabileceğinden obezhastalarda asitretin, bu durumun getireceği risk nedeniyle dikkatlikullanılmalıdır.6.

Obez hastalarda metotreksat kullanımının obez olmayanpsoriasislere göre hepatotoksisite riskini artırabileceği göz önünealınmalıdır.7.

Obez hastalarda siklosporinin kiloya göre uygulanan doz rejiminebağlı olarak serum seviyelerinin daha yüksek olabilmesi nedeniylenefrotoksisite riskinin artacağı konusunda dikkatli olunmalıdır7.

Obezitede görülen proinflamatuvar aktivite ve genetik yatkınlıkpsoriasis gelişiminde rol oynayabilmektedir.

Ya da psoriasisli hastalardaartmış proinflamatuvar durum, hayat kalitesindeki düşme, sosyalizolasyon, sağlıksız beslenme alışkanlıkları, artmış depresyon oranı,aşırı alkol tüketimi ve azalmış fiziksel aktivite obeziteye nedenolabilmektedir7,15.

Nitekim Zamboni ve ark.’nın yaptığı vaka kontrollübir çalışmada psoriasisi olan erkek ve kadın hastaların sağlıklı kontrolgrubuna göre daha fazla doymuş yağ ve alkol tükettiklerigösterilmiştir35.

Psoriasis ve obezite ilişkisinde hangisinin daha öncebaşladığı hala tam olarak bilinmemektedir.

Herron ve ark.’ı psoriasislihastaların tanı aldıktan sonra kilo aldığını göstermiş ve psoriasisinobeziteyi tetiklediğini öne sürmüşlerdir29.

Rucevic ve ark.’ı ise 82psoriasisli yatan hastaya 4 hafta boyunca yağ oranı azaltılmış düşükkalorili diyet vermiş, 4 hafta sonrasında düşük kalorili diyet alanhastaların normal diyet alan hastalara göre daha belirgin klinik düzelmegösterdiğini ve obezitenin psoriasisi tetiklediğini savunmuşlardır36.

Sonuç olarak psoriasisobezite arasındaki ilişki birçok kez gösterilmiştir.

Hangisinin daha önce başladığı yani obezitenin mi psoriasisi tetiklediği,ya da mevcut psoriasisin mi obeziteye yol açtığı konusu henüz kesinnetlik kazanmasa da genetik, metabolik ve çevresel birçok etkeninpsoriasisobezite arasındaki ilişkide rol oynadığı kabul edilmektedir.

Bukonuda leptinin aşikar rol oynadığına dair deliller giderekartmaktadır1821.

Günümüzde obezite ve obezitenin neden olduğukomorbiditeler göz önüne alındığında obez psoriasis hastalarınıntedaviye yanıtı düşmekte ve sistemik tedavilere bağlı daha fazla yanetki görülmektedir11.

Bu amaçla obez psoriasis hastalarının tedavisindekilo kontrolünün önemi unutulmamalıdır.

Çelik R, Derviş E, Balaban D, Can G: Psoriasisli Hastalarda Metabolik SendromBirlikteliği.

Türkderm 2010;44:2048.2.

Türkderm 2008;42:235.3.

Döner N, Yaşar Ş, Ekmekçi TR: Obezite ile İlişkili Dermatozların Obezlerde veAşırı Kilolularda Araştırılması.

Türkderm 2011;45:14651.7.44Olgu SunumuCase ReportDOI: 10.4274/turkderm.93753Skuamöz Hücreli Kanseri Taklit Eden KutanözLayşmanyazis OlgusuA Case of Cutaneous Leishmaniasis Mimicking Squamous Cell CarcinomaAli Murat Ceyhan, Gonca Meriç, Giray Aynalı* Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı ve *Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Anabilim Dalı, Isparta, TürkiyeÖzetSum maryKutanöz layşmanyazis infekte tatarcıkların deriyi ısırma esnasında bulaştırdığı Leishmania genusuna ait protozonların nedenolduğu paraziter bir hastalıktır.

Dünyanın pek çok yerinde ve ülkemizde halen önemli bir sağlık sorunudur.

Sıklıkla çocukluk yaşgrubunda görülmektedir ve lezyonlar daha çok yüz, boyun ve ekstremiteler gibi vücudun açıkta kalan kısımlarında yerleşimgöstermektedir.

Endemik bölgelerde ve tipik özellikler gösteren vakalarda tanı koymak oldukça kolaydır.

Fakat hastalığın deribelirtileri oldukça çeşitlilik gösterebilmekte ve sık görülen birçok dermatozu taklit edebilmektedir.