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预防 1、告知有高钾血症风险的患者哪些食物富含钾，包括盐的替代品。调整饮食以减少钾的饮食负荷。调整容易引起或加剧高钾血症的药物剂量。 2、在一项对27,355名糖尿病患者的回顾性观察研究中，Raebel等人得出结论，监测血钾可以减少糖尿病和慢性肾病患者在接受肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗时发生严重高钾相关不良事件的发生率。研究人员发现，仅监测糖尿病患者的血钾，调整后相对危险度为0.5，而监测糖尿病合并慢性肾病者的血钾，调整后相对危险度为0.29。
心血管疾病肾病综合征时高血脂及高血压均易导致心血管合并症。虽然由于年龄、肾脏原发病、肾病综合征持续时间不一，但有的报告显示肾病综合征患者并发慢性心血管疾病及急性心肌梗死的发病率明显高于同年龄对照，有观察年轻本征病人动脉中层的厚度较对照组增加。
直立性低血压 1、概述当自主神经系统对血管张力、心率和心脏收缩力的调节功能存在缺陷时，在直立位，血液过多存留于内脏和下肢血管，造成回心血量减少、心输出量下降、血压明显降低，又称直立不耐受综合征。与神经介导性晕厥相比，自主神经功能衰竭时，交感神经反射通路传出活动慢性受损，而出现自主神经系统对血管张力、心率和心肌收缩力的调节功能异常导致晕厥。 2、亚型（1）美国心脏病学会/美国心脏协会/美国心律学会（American College of Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm Society, ACC/AHA/HRS）晕厥指南以及 ESC 晕厥指南对直立性低血压的亚型分类及定义如表 2 所示：表 2 直立性低血压的定义 ACC/AHA/HRSESC直立不耐受表现为一系列症状的综合征，包括频繁、反复或持续头晕；心悸；全身无力；视力模糊；运动不耐受；站立时疲劳。直立性低血压在直立姿势下，收缩压下降≥20 mmHg 或舒张压下降≥10 mmHg。收缩压相对于基线值的逐渐持续下降≥20 mmHg 或舒张压下降≥10 mmHg，或收缩压下降至＜90 mmHg。初始 OH站立 15 秒内出现短暂的血压下降，伴有晕厥前期或晕厥。站立 15 秒内收缩压下降＞40 mmHg 和/或舒张压下降＞20 mmHg。随后，血压迅速恢复正常，因此低血压和症状的持续时间较短（＜40 秒），但仍可能导致晕厥。†典型 OH采取直立姿势后 3 分钟内，收缩压持续下降≥20 mm Hg 或舒张压持续下降≥10 mm Hg。采取主动站立或直立倾斜至少 60°后的 3 分钟内，收缩压持续下降≥20 mmHg，舒张压持续下降≥10 mmHg，或收缩压持续下降至绝对值＜90 mmHg。‡迟发 OH保持直立姿势超过 3 分钟后，收缩压持续下降≥20 mmHg（或仰卧位高血压患者下降 30 mmHg）或舒张压持续下降≥10 mmHg。血压通常是逐渐下降的，直至达到阈值。直立倾斜或主动站立超过 3 分钟后出现的 OH。表现为血压缓慢逐渐下降。神经源性 OH因自主神经系统功能障碍，而不仅仅是环境触发因素（如脱水或药物）引起的 OH 亚型。神经源性 OH 是由累及中枢或外周自主神经的病变所致。原发性自主神经衰竭• 单纯自主神经衰竭、多系统萎缩、帕金森病、路易体痴呆继发性自主神经衰竭• 糖尿病、淀粉样变性、脊髓损伤、自身免疫性自主神经病变、副肿瘤性自主神经病变、肾衰竭展开 \*表明这些症状可能伴或不伴直立性心动过速、OH 或晕厥。直立不耐受患者出现≥1 种上述症状，其保持直立姿势的能力可能会受损。†表明血压下降的确切参数。‡收缩压下降 30 mmHg 应考虑为仰卧位高血压。OH = 直立性低血压；POTS = 体位性（直立性）心动过速综合征；VVS = 血管迷走性晕厥（2）体位性心动过速综合征是直立不耐受综合征的另一种类型，发病机制尚不清楚。可能与自主神经系统功能紊乱、低血容量、肾上腺素活性升高、去适应作用、焦虑、过度紧张等因素有关。表现为站立时出现头晕、心悸、震颤、全身乏力、视野模糊、运动不能耐受等。 3、自主神经衰竭引起的直立性晕厥发生在肾上腺素能衰竭的患者中，这些患者还有严重的直立性低血压，导致他们在起身站立的瞬间会出现短暂的意识丧失。然而，大多数直立性低血压患者并没有出现意识丧失。
胃肠功能胃运动异常会导致早期饱腹和食欲缺乏。胃排空延迟可能是导致餐后饱腹感延长的原因。慢性胃炎和一些药物可能导致低氯血症，从而进一步延迟胃排空。胃排空缓慢可能通过增强和延长胃窦扩张，以及改变饱腹感信号来降低食欲和食物摄入量。肝细胞受损可使解毒能力降低，内毒素刺激肠道导致消化不良，同时肝门静脉血流不畅，压力增高加上低蛋白血症使胃肠壁淤血，胃肠蠕动能力降低。
[肺脓肿](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/LhMwLjLRSwdtplsplsxeZpo2ZXQ==#%E9%89%B4%E5%88%AB%E8%AF%8A%E6%96%AD) 患者常有咳嗽、大量脓臭痰等支气管扩张症类似表现。但该病多急性起病，畏寒、发热，咳出大量脓痰后体温下降，全身毒血症状减轻。 X 线检查可见大片致密炎症阴影，其间有空腔及液平面，急性期经有效抗生素治疗后，病灶可缩小甚至可完全消退等，可与支气管扩张症鉴别。慢性肺脓肿多有急性肺脓肿病史，常可并发支气管扩张，支气管扩张亦可并发肺脓肿，有时容易误诊或漏诊， HRCT 多可明确诊断，必要时可配合支气管碘油造影。
ω-3脂肪酸 1、长链海洋ω-3脂肪酸\[二十碳五烯酸，C20:5n-3（EPA）和二十二碳六烯酸，C22:6n-3（DHA）\]以剂量依赖性方式降低空腹和餐后甘油三酯水平。EPA和DHA大约需要作用3-4g/日能将高甘油三酯血症降低20-50%（179）。HDL胆固醇轻度升高约5%。随着甘油三酯水平的降低，由于VLDL向LDL的转化增加，LDL胆固醇水平可能升高。目前在高甘油三酯血症患者中使用高剂量ω-3脂肪酸的研究均未显示有益的心血管结局。在一项开放标签研究中，在胆固醇水平高于250mg/dL的受试者中，他汀类药物治疗中添加EPA导致主要冠状动脉事件相对减少19%。甘油三酯水平高于1000mg/dL时，可以考虑使用ω-3脂肪酸如Lovaza治疗。ω-3脂肪酸的非处方药制剂中EPA和DHA的含量不同，范围为20-50%，具体含量取决于产品。 2、必须研究计算营养标签以获得3-5gn-3脂肪酸剂量所需的胶囊数量。ω-3脂肪酸乙酯可以通过胶囊处方获得，胶囊中含有80%的二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸。因此，需要4粒胶囊的剂量来使甘油三酯降低30-50%。大剂量ω-3脂肪酸的副作用包括鱼腥味和打嗝。除了ω-3脂肪酸补充剂对甘油三酯水平的影响外，摄入富含ω-3脂肪酸的饮食对心血管疾病也有积极影响。 ω-3脂肪酸乙酯用法用量：胶囊/口服。用于高甘油三酯血症：成人推荐剂量为2 g/次，2次/日或4 g/次，1次/日ω-3脂肪酸乙酯。注意事项：对大豆、花生过敏者禁用；妊娠及哺乳期妇女慎用。本品与抗凝剂或其他影响凝血药物治疗的患者需定期监测。常见不良反应：腹胀、腹痛、便秘、腹泻、消化不良、胃食管反流病、恶心、呕吐，大剂量ω-3脂肪酸的有鱼腥味和打嗝。
戒断症状戒断综合征症状指停止或减少使用阿片类物质，或使用阿片受体拮抗剂后出现的一组特殊症状群。急性戒断症状和体征症状渴求感、恶心、呕吐、肌肉疼痛、骨关节痛、腹痛、不安、食欲差、疲乏、发冷、发热、精神障碍（焦虑、抑郁和睡眠障碍）；体征流泪流涕、哈欠、喷嚏、瞳孔扩大、出汗、鸡皮征、血压升高、脉搏和呼吸加快、体温升高、震颤、腹泻、失眠、男性自发泄精、女性出现性兴奋等；阿片类戒断症状的严重程度和持续时间依所使用的阿片类物质种类、剂量、半衰期、停药方式和使用拮抗剂的不同而不同；短效类如使用吗啡、海洛因等阿片类药物，戒断症状一般在停药后 8～12 h 出现，高峰期在 48～72 h，持续 7～10 d；长效类如使用美沙酮等阿片类药物，戒断症状出现在停药后 1～3 d，高峰期在 3～8 d，可持续数周；使用拮抗剂如使用纳洛酮、纳曲酮等阿片类受体拮抗剂后戒断症状可即刻出现，持续数小时到 1 d。稽延性戒断症状部分阿片类物质使用障碍患者在急性戒断状态消退数月甚至数年后，仍可出现如睡眠障碍、疼痛、情绪障碍、消化道症状、渴求、全身乏力等症状，统称为“稽延性戒断综合征”，是导致复发的主要原因之一。
精神心理性头晕 PPPD：需要前庭康复训练、心理治疗及必要的药物治疗。
运动疗法运动疗法不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性与步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折风险等。运动疗法需遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。骨质疏松性骨折早期应在保证骨折断端稳定性的前提下，加强骨折邻近关节被动运动（如关节屈伸等）及骨折周围肌肉的等长收缩训练等，以预防肺部感染、关节挛缩、肌肉萎缩及废用性骨质疏松；后期应以主动运动、渐进性抗阻运动及平衡协调与核心肌力训练为主。对骨质疏松症有治疗效果的运动方式有：有氧运动，如慢跑、游泳、太极、五禽戏、八段锦和普拉提等。抗阻运动如举重、下蹲、俯卧撑和引体向上等冲击性运动如体操、跳绳等。平衡和灵活性训练，如太极拳、舞蹈等。振动运动，如全身性振动训练。运动锻炼要注意少做躯干屈曲、旋转动作。高强度抗阻训练联合冲击性训练（high-intensity resistance and impact training，HiRIT）：在专业人士（运动科学家或物理治疗师）的严格指导下进行，每周 2 次，30 min/次，为期 8 个月，且第 1 个月以自重训练和低强度的负荷训练过渡为主，重点学习 HiRIT 的动作模式。
流行病学低钾血症常见于住院患者中，因钾摄入量减少所致者较少见。在接受实验室检查的门诊患者群中，将近 14% 的患者会被诊断出具有轻度低钾血症。此外，多达 20% 的住院患者被发现有低钾血症，但只有 4-5% 具有临床意义。严重的低钾血症相对少见。大约 80% 接受利尿剂治疗的患者出现低钾血症，而许多低钾血症患者可能还患有相关的全身性疾病。在男性和女性之间，低钾血症的患病率没有显著差异。
肾损伤 1、急性肾损伤当本征患者出现严重血容量下降时，呈少尿，尿钠减少伴血容量不足的临床表现。这种急性少尿系肾前性少尿，以少尿及尿渗透压上升（大量尿蛋白时尿比重不能作为尿浓缩的指标）为特点。好发于强利尿治疗之后。可用血浆或血浆白蛋白滴注纠正。诊断要点肾病综合征时必须认真除外可以引起急性少尿、肾衰竭的各种原因之后，必要时肾活检病理检查，可诊断为伴特发性急性肾损伤。肾病综合征伴急性肾损伤的诊断思路详见（图3）。图3 肾病综合征伴急性肾损伤的诊断思路 ![图片预览]( 2．单纯肾小管功能损害（1）除了肾病综合征的原有基础病（如局灶节段性肾小球硬化）可引起肾小管功能损害外，由于大量重吸收及分解尿蛋白可引起近曲小管功能损伤。（2）临床上常可见肾病综合征患者伴肾性糖尿和/或氨基酸尿，严重者呈部分的范可尼综合征。这种损害多随蛋白尿消减而好转。（3）有研究观察到于原发性肾病综合征中 65％的患者尿视黄醇结合蛋白增多、75％尿中β2 微球蛋白增多，均提示近曲小管重吸收障碍，有作者注意到凡出现上述近曲小管损害者对糖皮质激素治疗反应差、长期预后差。
治疗原则谵妄的治疗涉及病因学的处理、精神症状治疗以及危险因素控制等多个方面，治疗措施包括非药物和药物干预。
定义慢性酒精相关性脑损害（alcohol‐related brain damage，ARBD），既往称为慢性酒精中毒性脑病（chronic alcoholic encephalopathy，CAE），是一组由长期酒精摄入导致人大脑慢性损害的重要疾病谱。
病理学当人体神经元细胞、神经纤维细胞或神经内分泌细胞出现破损时，参与糖酵解的烯醇化酶就被释放入血，导致血NSE异常上升，而且损伤程度越重，血NSE浓度越高。因此最常见的引起NSE升高的疾病主要有肺小细胞癌、颅脑损伤和心脏骤停等。
定义过敏性鼻炎（allergic rhinitis，AR）是一种有症状的鼻部疾病，其定义为：与免疫球蛋白 E（immunoglobulin E，IgE）介导的过敏原所致炎症反应相关的非感染性炎症。
阿司匹林不耐受三联征一种机制不完全明了的气道高反应性疾病。主要症状表现为常伴有鼻息肉和支气管哮喘。水杨酸制剂或其他解热镇痛药可诱发鼻炎和哮喘发作，可伴有荨麻疹和血管性血肿等。鼻息肉手术后极易复发，哮喘不易控制。鼻息肉复发率高和哮喘不受控是该病患者所面临的挑战。而阿司匹林激发试验阳性、确定的病史、嗜酸性粒细胞增多和过敏原致敏试验阴性是其鉴别特征。
中医治疗能够改善肝癌患者的临床症状，提高机体的抵抗力，减轻放疗、化疗、免疫治疗等不良反应，降低术后复发率，延长术后无复发生存期，提高患者的生活质量。诸如槐耳颗粒、肝复乐、华蟾素等中药制剂广泛应用于肝癌患者的治疗，尚需大规模、多中心、随机对照的高级别证据支持。
[营养不良](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/xHhlU3tKCi87tYeplsplshBnWuA==#%E8%AF%8A%E6%96%AD) 除蛋白质营养不良引起肌肉萎缩、儿童生长发育障碍外，尚有甲状腺激素水平低下、维生素 D 缺乏、钙磷代谢障碍和继发性甲旁亢；小细胞性（缺铁性）贫血；锌缺乏、铜缺乏等多种原因所致乏力、伤口愈合缓慢等营养不良表现。
药物治疗 1、亚甲基蓝（1）MB 单药或联合抗坏血酸可用于治疗病情较重的先天性高铁血红蛋白血症。在一些国家，MB 的用法用量为每天口服 MB 100–300 mg，并根据 MetHb 水平调整剂量。（2）HbM 通常对 MB 无反应。在应激源事件中，一些不稳定的 Hb（如 HbCheverly、HbEvans）可能会让水进入血红素凹窝，导致间歇性高铁血红蛋白血症。如果 MetHb 水平显著升高，这些不稳定 Hb 病亚组可能会对 MB 有反应。 2、抗坏血酸许多患者按不同给药方案（0.20–1.0 g/d，分次给药）接受充分的抗坏血酸单药治疗。MB 和抗坏血酸均有效促进了 MetHb 的降低，但尚无临床试验对二者进行比较。应根据患者情况调整用药和给药方案。长期给药可能会导致草酸盐肾结石。 3、核黄素（维生素 B2）可以通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄素还原酶系统促进 MetHb 水平的降低。 - 用法用量：关于核黄素治疗遗传性高铁血红蛋白血症的可用数据有限。所报告病例的核黄素剂量为 20–30 mg/d或 20 mg/d，3 次/日。 - 注意事项：本药可分泌入乳汁，但哺乳是安全的。大量使用本药后尿液呈黄色（或黄绿色），也可引起类似甲状腺功能亢进症状。本品宜饭后服用。必须按推荐剂量服用，不可超量服用。
管理和控制食物中铁吸收的抑制因子和促进因子通过改善饮食结构、改变烹饪技艺、改进食物的加工工艺等方法，可以调整食物中铁吸收促进和抑制因子的水平，实现促进铁吸收的目的。维生素 C、氨基酸及肽等是膳食中铁吸收促进因子，多酚、植酸则是抑制因子。因此，铁缺乏风险人群，应增加膳食中铁吸收促进因子水平，减少抑制因子的摄入。维生素 C 主要来源于柑橘、猕猴桃等新鲜的水果，氨基酸和肽主要来源于动物性食物，而多酚主要来源于绿茶以及未完全成熟的柿子和香蕉等水果，植酸则主要来源于谷物，如小麦和杂粮。
一般治疗措施维持呼吸道通畅，如吸痰、清除口腔分泌物或异物，防止和处理舌后坠；确保有效供氧，如经鼻给氧、面罩正压给氧、气管插管或使用呼吸机；建立双路静脉给药通道，一路保证纳洛酮的维持使用，另一路用于进行呼吸、循环衰竭的救治；注意维持水、电解质和酸碱平衡，保持足够尿量，注意保暖；持续监护意识状态、生命体征、心肺功能，严重者应定期进行动脉血气和有关生化检查；对伴有低血压、心动过缓、非心源性肺水肿和颅内压升高患者，应及时对症处理，以防止病情加重；病情平稳后，还应持续注意观察患者意识状态、生命体征和心肺功能变化 24 h 以上，以防止发生意外。毒物的清除，如口服过量者尽早洗胃（6 小时之内）、导泻，必要时行血液净化治疗。
[眩晕](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/16MtIMfHplsplsdHwB6IlGfyC9w==#%E8%AF%8A%E6%96%AD) 眩晕主要感到自身或周围景物旋转或摇.摆晃动的感觉，眼或头部转动时症状增剧，通常无意识障碍。
铁的代谢人类没有铁排泄的生理机制，正常机体的铁稳态受铁调素调控。铁调素是肝脏特异性合成和分泌的由 25 个氨基酸组成的小分子肽，属于高度保守的防御性蛋白，通过与位于十二指肠细胞、巨噬细胞和肝细胞基底膜上的 Fpn 结合，使 Fpn 从质膜内化到细胞内，阻止铁的转出，降低血清中铁的水平（图 1）。铁调素在绝对性 ID 时分泌减少，铁的吸收和回收增加，幼红细胞和红细胞通过 Fpn 释放铁，从而维持其他组织的铁供应、维持血浆铁水平，并避免红细胞受氧化应激损伤；炎症期间，铁调素浓度增加和 Fpn 转录减少，导致功能性 ID。铁调素主要通过骨形态蛋白（bone morphogenetic protein， BMP）/Smad （small mothers againstdecapentaplegic，Smad）通路和白细胞介素 6（interleukin 6，IL‑6）‑信号转导和转录激活因子 3（Signal Transducer and Activator of Transcription 3，STAT 3）通路调控。图1 铁调素调控铁的水平示意图 ![图片预览]( 注：IL‑6 为白细胞介素 6；Fpn 为铁转运蛋白；Fe‑Tf 为铁‑转铁蛋白复合物
胰岛素的保存保存胰岛素时，应避免极端的温度条件。未开封的胰岛素（包括瓶装胰岛素、胰岛素笔芯和胰岛素特充注射笔）应储藏在 2~8℃ 的环境中，避免冷冻和阳光直射。胰岛素注射笔不可放置于冰箱内，以免影响注射笔的寿命和准确性。已开封的胰岛素药品可室温保存，在 28d 内使用通常没有问题，但随着存放时间的延长，其效价呈下降趋势，因此应减少药液开启后的存放时间。外出旅游时携带胰岛素应避免过冷、过热及反复震荡，尤其夏日天气炎热（>30℃）胰岛素应置于保温箱/瓶或保温袋中随身携带。如乘飞机，因托运舱温度过低，易使胰岛素变性，应告知患者提前备好糖尿病诊断证明书，随身携带胰岛素而不可随行李托运。
维生素治疗遵循个体化原则，推荐针对性人群进行维生素补充治疗而预防和治疗感冒。维生素 C 适应症生活在寒冷地区且经常参加剧烈运动者（如马拉松、滑雪运动员或士兵）和体力劳动者补充维生素可能在治疗或预防感冒中获益。证据支持 Hemilä和 Chalker荟萃分析结果显示：不能肯定规律性补充 VC 可缩短感冒症状时间，但对于生活在亚寒带马拉松运动员、滑雪者和士兵等经常参加剧烈运动人群，VC 可有效预防感冒，对普通人群则没有预防作用。用法用量：咀嚼片/口服。成人常用剂量为 50～100 mg/次，3 次/日。儿童剂量为 4-6 岁小儿 45 mg/d，7 岁以上按成人计 60 mg/d，未经证实有效时，不宜应用大于 10 倍上述剂量。注意事项：半胱氨酸尿症、痛风、高草酸盐尿症、草酸盐沉积症、尿酸盐性肾结石、糖尿病（因维生素 C 干扰血糖定量）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（可引起溶血性贫血）、血色病、铁粒幼细胞性贫血或地中海贫血（可致铁吸收增加）、镰形红细胞贫血（可致溶血危象）患者慎用。口服大剂量本品可干扰抗凝药的抗凝效果；与巴比妥或扑米酮等合用，可促使本品的排泄增加；纤维素磷酸钠可促使本品代谢为草酸盐；长期或大量应用本品时，能干扰双硫仑对乙醇的作用；水杨酸类能增加本品的排泄。不良反应为腹泻、皮肤红而亮、头痛、尿频、恶心呕吐、胃痉挛。长期大量服用突然停药，有可能出现坏血病症状，故宜逐渐减量停药。维生素 D 适应症推荐 VD 缺乏人群补充 VD 预防感冒和其他呼吸道感染，罹患感冒时也应及时补充 VD。证据支持 Martineau 等荟萃分析结果显示：补充 VD 可有效预防急性呼吸道感染。用法用量：软胶囊（维生素 D3 400 单位/粒）/口服。成人及儿童常用剂量为 1~2 粒/日。注意事项：维生素 D 增多症、高钙血症、高磷血症伴肾性佝偻病者禁用。动脉硬化、心功能不全、高胆固醇血症、高磷血症、对维生素 D 高度敏感及肾功能不全患者慎用。苯巴比妥、苯妥英、扑米酮等可减弱本品的作用；硫酸铝、氢氧化铝可减少本品的吸收；正在使用洋地黄类药物的患者，应慎用本品；大剂量钙剂或利尿药（一些降血压药）与本品同用，可能发生高钙血症；大量含磷药物与本品同用，可发生高磷血症。长期过量服用，可出现中毒，早期表现为骨关节疼痛、肿胀、皮肤瘙痒、口唇干裂、发热、头痛、呕吐、便秘或腹泻、恶心等。在服用维生素 D 期间，建议监测血清 25-（OH）D、血清钙及尿钙水平，方便剂量调整。维生素 E 过度补充 VE 会增加老年呼吸道感染率，不建议通过补充 VE 预防感冒。但对于 VE 水平较低或缺乏人群，补充 VE 可以在其他方面获益，如降低全因病死率。证据支持 Meydani 等的 DB-RCT 研究结果不支持补充 VE（200 IU/d）能降低敬老院≥65 岁老年人呼吸道感染率，过多补充甚至可能增加感染。 Jayedi 等综合评价和荟萃分析得出不同结论，即与低血清 VE 水平组相比，高血清 VE 组人群的全因病死率相对较低。
心脏和血管部分心肌细胞可见变性、坏死，间质充血、水肿，可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症；可见血管内混合血栓形成、血栓栓塞及相应部位的梗死。主要脏器微血管易见透明血栓形成。
诊断 1、对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否。均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。 2、患者近期有手术、严重外伤、骨折或肢体制动、长期卧床、肿瘤等病史，出现下肢肿胀、疼痛、小腿后方和/或大腿内侧有压痛时，提示下肢DVT的可能性大；但当患者无明显血栓发生的诱因、仅表现为下肢肿胀或症状不典型时，易出现漏诊、误诊。 3、临床可能性评估和诊断流程（1）DVT的临床可能性评估：见下肢DVT诊断的临床特征评分(表3)。（2）临床可能性： 1）低度≤0； 2）中度1-2分； 3）高度≥3； 4）若双侧下肢均有症状，以症状严重的一侧为准。（3）DVT诊断流程见图1。图1 深静脉血栓形成(DVT)诊断流程 ![图片预览](
躯体形式障碍与抑郁症的鉴别躯体形式障碍常伴有抑郁情绪，但抑郁症状常伴有躯体化症状，若躯体化症状只存在于抑郁症的急性发作期，则不做躯体形式障碍的诊断。且躯体形式障碍的抑郁症状往往是对躯体症状相关的健康担忧，而抑郁症的症状比较广泛，即使躯体症状已经消失，仍担心未来出现的疾病。
危险因素 1、年龄年龄越大，高血压发病率越高。 2、肥胖 3、家族史（1）父母有高血压时，高血压发病率翻倍。（2）流行病学研究显示，不同人群血压的差异性有30%归因于遗传因素。 4、肾单位减少可能与以下因素有关：（1）遗传因素（2）宫内发育障碍（缺氧、营养不足）（3）早产和（营养不良）（4）出生后环境（新生儿感染） 5、钠摄入量＞3g/日 6、饮酒 7、有氧运动＜3次/周，适量运动可有效降低血压 8、低水果和蔬菜摄入
沙利度胺主要用于结节性痒疹及常规治疗无效的顽固性瘙痒。本品可通过中枢镇静、抑制局部神经生长因子及拮抗肿瘤坏死因子仅等作用达到止痒。用法用量：片剂/口服。用于多种皮肤病，如盘状红斑狼疮、亚急性皮肤型红斑狼疮、贝赫切特综合征（白塞综合征）等，成人剂量：睡前一次口服 50 mg，每周递增至 150 mg/d，分 2~3 次服用或睡前服。注意事项：孕妇禁用。不良反应常见口鼻黏膜干燥、头晕、倦怠、嗜睡、恶心、腹痛、便秘、面部水肿、面部红斑、过敏反应及多发性周围神经炎、深静脉栓塞；重要不良反应有显著的致畸作用和剂量依赖性神经病变。
支气管扩张 bronchiectasis 文献评审 2021-05-31·最新修订 2023-01-09 - 于百全审核专家呼吸科哈尔滨医科大学附属第二医院 - 沈旦审核专家呼吸科苏州大学附属第一医院 - 孙思庆审核专家呼吸科南京市第二医院
评估检查项目肺纤维化、合并肺动脉高压、心脏结节病、神经系统结节病以及多脏器受累是结节病预后不良的因素，建议确诊结节病后，进行全面的病情评价：胸部增强+HRCT、肺功能（包括通气+容量+弥散功能）、心电图、肝肾功能全项；若患者有视力下降、结膜充血等眼部不适，建议及时就诊眼科，以明确是否有结节病眼部受累；若胸部CT上有肺动脉段增宽，肺功能显示弥散功能下降，建议进一步行心脏彩超、必要时行右心漂浮导管行肺动脉压力检测；若心电图提示房室传导阻滞、室性心动过速等心律失常，和（或）心脏彩超提示左心功能不全，不能用常见的冠心病等来解释，建议及时心内科就诊，完善24h动态心电图监测、心脏核磁，必要时行PET-CT、心肌活检，以明确是否有心脏结节病；若有神经系统症状，建议神经内科就诊，并完善头颅增强核磁、腰椎穿刺等检查，以明确是否有神经系统结节病；若有皮疹，建议皮肤科就诊，必要时活检；若有血清碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyltranspeptidase，GGT）升高为主的肝功能损害，建议消化科就诊，进行腹部彩超、肝增强CT或核磁共振，必要时行PET-CT及肝活检
戒烟吸烟的危害和戒烟的获益吸烟有害健康。吸烟不仅是导致癌症、呼吸系统和心脑血管系统疾病的重要危险因素，也与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。糖尿病患者常存在易饥症状，戒烟后尼古丁的食欲抑制作用解除，进食增加，可引起体重增加。戒烟还会改变肠道菌群，亦可导致体重增加。然而，体重增加的不利影响并不能抵消戒烟的有利影响。因此，医师应鼓励患者戒烟，并注重戒烟期间的体重管理。戒烟措施包括行为干预和药物干预，与最低限度的干预或常规护理相比，联合药物和行为干预可将戒烟成功率提高到 70%-100%。行为干预对糖尿病患者进行常规教育，告知患者吸烟的危害、对糖尿病的不利影响、戒烟的益处以及戒烟的措施等。向患者开放戒烟的短期咨询和戒烟热线。评估患者吸烟的状态及尼古丁依赖程度，从而制定相应的戒烟目标。为患者提供心理和行为支持，包括争取其家人及朋友或病友的群体支持，为患者制定个体化饮食及运动治疗方案和戒烟计划，并定期进行随访。对戒烟成功者，进行 6-12 个月的随访（如打电话等形式），有助于防止复吸。药物干预药物干预可以使用尼古丁替代治疗、安非他酮、伐尼克兰等药物帮助患者戒烟，这些药物可以增加戒烟的成功率，可以在戒烟专家指导下使用。此外，这些药物干预可能会延迟戒烟后的体重增加。因此，戒烟者可以首先关注戒烟，然后再关注体重管理。使用二甲双胍、SGLT2i、GLP-1RA 等有助于减轻体重的降糖药物，在治疗糖尿病的同时有助于抑制戒烟后的体重增加。
理化性质葡葡萄球菌可在许多环境下生长，最适宜条件是 30℃~37℃ 中性环境。葡萄球菌可以耐受干燥、常用化学消毒剂，能在 10%~12% 的氯化钠环境下生存。
X 线检查是检出脆性骨折，特别是胸、腰椎压缩性骨折的首选方法。摄片范围：常规胸、腰椎 X 线侧位摄片的范围应分别包括胸 4 至腰 1 和胸 12 至腰 5 椎体。判定方法：目前采用 Genant 目视半定量判定方法（图 2）。图 2 Genant 目视半定量判定椎体骨折方法 ![图片预览]( 检查指征：符合以下任何一条，建议行胸、腰椎侧位 X 线检查或双能 X 线吸收检测法（dual en ergy X-ray absorptiometry，DXA）侧位椎体骨折评估（vertebral fracture assessment，VFA），以了解是否存在椎体骨折： 70 岁以上，椎体、全髋或股骨颈骨密度 T-值≤-1.0。女性 65~69 岁，椎体、全髋或股骨颈骨密度 T-值≤-1.5。绝经后女性及 50 岁以上男性，具有以下任一特殊危险因素：成年期（≥50 岁）发生非暴力性骨折。较年轻时最高身高缩短≥4 cm。 1 年内身高进行性缩短≥2 cm。近期或正在使用长程（>3 个月）糖皮质激素治疗。
治疗关于已经确诊的 B12 缺乏的治疗，对此已经有了明确的指导方针。如果 B12 缺乏的原因尚未明确或是不可逆，那么患者必须接受终身治疗。一般而言，治疗方式和治疗剂量的选择首先取决于内因子依赖途径是否完好。如果该途径已经受损，则应选择肌内注射 B12（美国为氰钴胺素；欧洲为羟钴胺素）。每剂 B12 中能够得以留存的仅约 10%。注射 B12 的替代方案是大剂量口服 B12。口服 B12 剂量的 1% 至 4% 被被动吸收，即使内因子依赖途径被阻断也是如此。因此，过去曾被普遍应用的 B12 口服替代治疗方案因其方便廉价而再次成为被热衷的方案。由于所有的粘膜表面都可以被动吸收 B12，因此也可以使用获批的舌下给药或鼻内给药的 B12 制剂（该两种剂型国内未上市）。应该注意的是，恶性贫血患者有时会反馈推荐的治疗方案不足以缓解他们全部的神经系统症状，因此经常要求注射 B12，甚至可能比指南上所建议的更频繁地注射 B12。目前尚未明确这种对 B12 替代治疗的需求显著增加的生物学基础，但由于未曾出现过与过量摄入 B12 相关的不良反应的报道，因此不反对这种做法。维生素 B12的用法用量剂型/给药途径用法用量注意事项注射剂/肌内注射1000 μg/次，隔日一次给药，持续 1～2 周，随后每周注射一次，持续 1 个月，之后再逐渐减量至每月给药一次。痛风患者使用本品可能发生高尿酸血症。氨基水杨酸、氯霉素可减弱本品作用。本品可致过敏反应，甚至过敏性休克，不宜滥用。有条件时，用药过程中应监测血中维生素 B12 浓度。治疗巨细胞贫血，在起始 48 小时，宜查血钾，以防止低钾血症。片剂/口服成人剂量为 25~100 μg/d 或隔日 50~200 μg，分次服用或遵医嘱。利伯病（即家族遗传性球后视神经炎及抽烟性弱视症）、痛风患者、诊断未明确前的神经系统损害患者不宜应用维生素 B12。应避免本品与氯霉素合用；维生素 C 可使维生素 B12 血浓度降低；氨基糖苷类抗生素、对氨基水杨酸类、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、秋水仙碱、消胆胺等可减少维生素 B12 的吸收。治疗巨细胞贫血，在起始 48 小时，宜查血钾，以防止低钾血症。全屏查看表格
外科治疗针对 NP 的外科治疗方法主要为神经减压和神经毁损。
发病机制正常人血清中无法检测出 CA125 的存在或者 CA125 浓度很低，当细胞恶变时，由于细胞膜极化，CA125 由胞内转运至胞外，又由于基底膜被肿瘤细胞破坏，CA125 就被释放入血，导致血 CA125 浓度上升。
心理照护慢性 ARBD 患者常有沮丧、焦虑、自卑表现。应及时理解患者的心理状态，帮助患者理解自己的病情，鼓励患者承认现实，对其提出的问题给予耐心解释。患者出院后，应在适当的时候进行电话或登门随访。告知患者，要学会不饮酒生活，必须做到以下几点：避免与饮酒的人接触和到饮酒的地方去，要结交不饮酒的朋友。取得家庭和朋友的帮助。用积极向上的态度，如新的爱好或参加志愿劳动等来代替对酒精的依赖性。参加锻炼，适当锻炼（例如饭后散步）可以使脑释放化学递质，有助于心情的平静。
年龄年轻男性较 50 岁以上的中老年男性人群 PSA 水平明显低，但是这种 PSA 随着年龄上涨的趋势在 65 岁前比较明显，65 岁以上患者就不再上升。
单纯疱疹病毒 HSV 只在免疫功能严重受损的患者中引起肺炎。由 HSV 感染引起的呼吸系统疾病包括口炎、咽喉炎、膜性气管支气管炎和弥漫性或局限性肺炎\[可发展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrom，ARDS）\]。易感人群虽然疱疹病毒不是一种典型的呼吸道病毒，但其可导致宿主发生肺炎，且死亡率高达 80%。肺炎可由原发性感染或再次激活引起。 HSV 是一种引起下呼吸道感染的罕见病因，多见于免疫功能严重受损的患者中，主要是接受 HSCT 和实体器官移植（solid-organ transplant，SOT）的患者、正在接受化疗或中性粒细胞减少的患者和先天性免疫缺陷的患者。 HSV 肺炎在未接受预防措施的造血干细胞移植受者中的发生率可高达 70-80%，而阿昔洛韦预防可将其降低至 5%。 HSV 肺炎常发生于患有口腔粘膜病或食管炎的患者中。粘膜疾病、食管炎或气管炎的存在，特别是气管内插管，增加了发生该肺炎的可能性。传播途径 HSV 通过接触活动性病变或无症状分泌物进行传播。HSV 肺炎可继发于上呼吸道感染（由于病毒从上呼吸道直接扩散到下呼吸道）或病毒血症（通过生殖器或口腔病变传播 HSV）。危险因素 HSV 肺炎的危险因素包括输血、使用皮质类固醇和其他免疫抑制剂、局部创伤、吸烟和烧伤。
嗜铬细胞瘤与副神经节瘤的鉴别化学感受器瘤，也称为副神经节瘤或非嗜铬性副神经节瘤，起源于外胚层细胞与神经管之间的神经脊，在临床上是一种非常罕见的肿瘤，一般均以解剖部位来命名，与遗传因素关系密切。化学感受器瘤的临床表现与肿瘤的发生部位密切相关。一般头颈部副交感神经组织起源的化学感受器瘤多无神经内分泌功能，因此往往无特殊症状，容易被误诊为局部淋巴结肿大等其他疾病，而少数位于胸腹部的化学感受器瘤则具备内分泌特征，可分泌过多的儿茶酚胺产物，引起类似嗜铬细胞瘤症状，如阵发性或持续性高血压、心律失常、发热、多汗等。影像学检查可见周围脏器受压征象；部分具备神经内分泌功能的化学感受器瘤受到压迫或切割时可分泌大量儿茶酚胺类物质进入循环系统，引起血压迅速升高，而肿瘤切除后又出现血压骤降，引起休克甚至死亡。嗜铬细胞瘤与化学感受器瘤患者都有头痛、心悸、多汗及高血压的表现，但化学感受器瘤是生长在肾上腺外神经节内的肿瘤，而嗜铬细胞瘤是生长在肾上腺髓质内的肿瘤。通过临床症状、影像学检查、肿瘤生长的部位，必要时行基因筛查、病理检查等，易于鉴别。
诊断依据典型的临床表现可以诊断三叉神经痛，区别原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛建议参考以下几点： 1、三叉神经反射电生理学检测可能有助于诊断原发性三叉神经痛（证据等级：B级）。 2、存在三叉神经感觉减退或双侧同时起病可能为继发性三叉神经痛（证据等级：B级），但是由于特异度较差，不存在上述特征的患者也不能排除继发性三叉神经痛。 3、患者起病年龄较轻、异常的三叉神经诱发电位、药物治疗效果不佳及三叉神经第一支分布区域疼痛者并不提示为原发三叉神经痛（证据等级：B级）。 4、术前影像学检查（MRI、CT等）有助于确诊继发性三叉神经痛（证据等级：C级），但对于原发性三叉神经痛，术前影像学检查（MRI、CT等）并不能确诊或者排除是否存在责任血管对三叉神经的压迫，但是仍然推荐三叉神经痛患者术前行影像学检查。 5、可以通过三叉神经强化磁共振判断是否存在责任血管对三叉神经的压迫。临床推荐的高分辨率的组合是3DT2加权成像（T2-weighted imaging，T2WI）、3D时间飞跃磁共振血管成像（time-of-flight magneticresonance angiography，TOF-MRA）和 3DT1 加权钆成像（T1-weighted gadolinium，T1-Gad）来检查血管与神经之间的接触。
季节因素有研究显示春季较其他季节 PSA 水平明显上升。
儿童和成人的诊断流程对儿童和成人出现的 G6PD 缺乏症的评估始于完整的病史收集，包括新使用的药物和类似症状的家族史筛查。评估患者是否存在感染也很重要，因为感染可能在 G6PD 缺乏患者中触发溶血事件。实验室检查包括全血细胞计数、胆红素水平、网织红细胞计数、血清转氨酶和乳酸脱氢酶。外周血涂片可能显示溶血的迹象，如裂红细胞。
影像学检查腹部 B 超评估是否有脾大。肺部 CT、头颅 CT 等可评估器官出血情况。
病史视觉症状；糖尿病病程、血糖控制水平及控制方法（胰岛素、口服降糖药）；全身其他病史及治疗情况（如系统性高血压、高血脂、肾脏疾病、妊娠）；眼病史、眼和全身手术史。
合并左心室肥大现已证明，血管紧张素转换酶抑制剂对各种心血管疾病状况有益，包括充血性心力衰竭和左心室肥大。在合并左心室肥厚时，血管紧张素 II 受体拮抗剂是首选治疗。研究表明，对于高血压合并 LVH 的患者，使用血管紧张素 II 受体拮抗剂能降低并发症发生率和死亡率。
周期性血小板减少对于女性患者，口服避孕药可延长月经周期以兼顾血小板减低的时期。氨基已酸或凝血酸等抗纤溶药物可能会缓解出血症状。
分子层面在分子层面，肿瘤细胞自身释放或介导其他细胞释放内皮素、缓激肽、神经生长因子和ATP等介质产生疼痛。 1、内皮素1参与肿瘤形成和癌痛的产生，并可增加辣椒素和花生四烯酸等介质的致痛效果。因此，内皮素受体可作为缓解疼痛的靶点。缓激肽与内皮素同属血管活性肽，在癌痛中发挥作用。 2、缓激肽受体拮抗剂的疼痛治疗效果与肿瘤的组织类型、肿瘤的位置及药物注射程序相关。在皮肤癌模型中，缓激肽受体2的拮抗剂可产生剂量依赖的机械痛抑制，而缓激肽受体1的拮抗剂则没有明显的疼痛缓解效果。而对热痛而言，两种受体的拮抗剂均没有明显的作用。此外，缓激肽还可增加内皮素的表达及分泌的增加。 3、神经生长因子可激活高亲和力的酪氨酸激酶受体A和低亲和力的神经元膜上p75受体，加速肿瘤细胞增殖，激发癌痛。天冬酰胺内肽酶通过增加神经营养因子的表达而加重癌症导致的骨痛，因此可作为治疗的靶点。 4、ATP在癌症微环境中通过刺激嘌呤受体P2X 中的门控通道离子受体3加剧疼痛，而其受体拮抗剂则可缓解疼痛。
原理 PTH 的主要生理作用是拮抗降钙素、动员骨钙释放、加快磷酸盐的排泄和维生素 D 的活化等。主要靶器官是肾脏、骨骼和肠道。 1、甲状旁腺腺瘤、腺癌或增生可引起 PTH 合成分泌增多。 2、血钙水平与 PTH 分泌曲线呈 “S”形，正常钙浓度即钙调定点处于 S 曲线的中点处，所以 PTH 对血钙的变化十分敏感，轻微的钙浓度下降就可以引起 PTH 大量分泌。（1）因此由各种原因导致的低钙血症，例如肾功能不全、骨质软化症、小肠吸收不良等，可能刺激甲状旁腺，使其增生肥大，分泌过多的 PTH。（2）1，25-（OH）2D3缺乏时，钙调定点上升也会使 PTH 分泌增加。PTH 主要在肝和肾代谢，而肾是 PTH 排泄的唯一器官，因此，有慢性肾衰竭时，排泄功能减低，从而导致 PTH 蓄积，血 PTH 升高。 2、甲状旁腺发育不成熟，手术后甲状旁腺受损、严重的低镁血症抑制 PTH 分泌或者自身免疫疾病均可导致血中 PTH 降低。
PTH 减低＜1 0pmol/L；主要见于特发性甲状旁腺功能减退症、继发性甲状旁腺减退症、低血镁性甲状旁腺减退症和新生儿甲状旁腺减退症。
ITP 合并血栓/栓塞 ITP 合并血栓/栓塞的防治，预防重于治疗。目前关于血小板减少患者进行血栓/栓塞的防治的安全性数据有限。对于血栓/栓塞高风险或已发生血栓/栓塞的 ITP 患者，需评估血栓/栓塞预防或抗栓治疗的风险及获益，兼顾患者意愿制定个体化的 ITP 相关治疗及抗凝/抗血小板策略（图 2）。血栓/栓塞高风险（＞9 分）或动静脉血栓/栓塞病史（≥3 个月） ITP 相关治疗鉴于 ITP 患者合并血栓/栓塞的风险高于普通人群，且以动脉血栓多发，推荐开始 ITP 相关治疗前，根据 ITP 合并动、静脉血栓/栓塞风险评估量表进行风险评估，详见「上文」，对高危（＞9 分）或既往 3 个月前发生过动静脉血栓/栓塞的患者，建议下调血小板的治疗目标值并调整 ITP 治疗方案。血小板计数目标值（30～70）×10 /L，达标后口服阿司匹林（75～100）mg/d。升血小板治疗一线治疗建议首选泼尼松 1 mg·kg ·d，血小板计数≥（30～70）×10 /L 时减量，6～8 周内停用。二线治疗可选择利妥昔单抗、低剂量地西他滨、全反式维甲酸联合达那唑或其他免疫抑制剂。谨慎应用 rhTPO 和 TPO-RA，从低剂量开始治疗，密切监测血常规，调整药物剂量，血小板计数≥50×10 /L 时减量，维持血小板计数（30～70）×10 /L。预防性抗凝治疗对合并心房颤动的患者，需由心内科专科医师评估是否具备预防性抗凝指征并参与制定抗凝方案。近期发生动静脉血栓/栓塞（＜3 个月） ITP 相关治疗 ITP 患者发生急性血栓/栓塞时，需要动态评估患者血栓进展或复发及出血的风险。如血小板计数未达到抗凝/抗血小板治疗要求的安全水平，可输注血小板。血小板不易获得或输注无效时，可口服泼尼松 1 mg·kg ·d 治疗，不建议应用大剂量地塞米松、IVIg、rhTPO 及 TPO-RA。治疗期间密切监测血小板计数，≥30×10 /L 时减量，≥50×10 /L 时停药。如出现明显的出血症状，应调整抗凝方案、积极控制出血。如在 ITP 治疗过程中发生血栓/栓塞，建议组织多学科会诊，对患者目前血小板计数下的出血风险和血栓进展风险进行评估、权衡，决定是否快速减停当前 ITP 相关治疗或调换其他方案并决定抗凝/抗血小板治疗方案。抗凝/抗血小板治疗由血液科与心内科、呼吸科、血管外科、神经内科等相关科室的专科医师共同协商制定治疗方案。启动抗栓药物治疗的血小板水平单一抗血小板或抗凝治疗：血小板计数≥（30～50）×10 /L；抗血小板联合抗凝治疗：血小板计数≥（50～70）×10 /L。图 2 原发免疫性血小板减少症（ITP）合并血栓/栓塞防治流程 ![图片预览]( 注：ITP：原发性免疫性血小板减少症；PLT：血小板计数；rhTPO：重组人血小板生成素；TPO-RA：血小板生成素受体激动剂
参考文献文献评审日期：2022-01-01 [1\. Kraut, J. A. & Kurtz, i. Metabolic acidosis of CKD: diagnosis, clinical characteristics, and treatment. Am. J. Kidney Dis. 45, 978–993 (2005).]( [2\. Gabow, P. A. et al. Diagnostic importance of increased serum anion gap. N. Engl. J. Med. 303, 854–858 (1980).]( [3\. Uribarri, J., Oh, M. S. & Carroll, H. J. d-Lactic acidosis: a review of clinical presentation, biochemical features, and pathophysiologic mechanisms. Medicine (Baltimore) 77, 73–82 (1998).]( 展开
激光光凝治疗全视网膜激光光凝（Panretinal photocoagulation，PRP）被认为是有效降低重度 NPDR 和 PDR 患者严重视力损伤的主要治疗方法。玻璃体腔注射抗 VEGF 药物治疗需要长期随访，对患者的依从性有较高的要求，且治疗费用相对较高。此外，虽然抗 VEGF 药物治疗可在一定程度上改善 DRSS 评分（减轻出血点、微动脉瘤、渗出等病变），但在 2 年的随访中发现，抗 VEGF 药物治疗能一定程度上延缓无灌注区的进展，但无法逆转无灌注区扩大的自然病程。因此，在我国目前的国情下，PRP 在控制 DR、减少致盲上具有非常重要的作用，仍应作为重度 NPDR 和 PDR 患者，尤其是疾病进行性进展的患者临床治疗中的首要方法。作用机制 PRP 确切机制尚不完全清楚。一种理论认为，破坏缺氧的视网膜会减少血管生长因子（如 VEGF）的产生，从而降低新生血管形成的速度。另一种理论认为，PRP 可以增加脉络膜中氧的扩散，补充视网膜循环，氧传递的增强也降低了血管增殖因子的产生和随后的新血管形成。适应症局部光凝用于治疗 NPDR 期患者，PRP 是治疗 PDR 的首选方法。 ETDRS 研究表明，患有重度 NPDR 和 PDR 的 T2 DM 患者早期 PRP 和延迟 PRP（比较，5 年内严重视力下降或玻璃体切割手术（Pars Plana Vitrectomy，PPV）率降低了 50% 以上；尤其对于极重度 NPDR 和非高危 PDR 患者。因此对于重度 NPDR 和 PDR 患者更需要及时进行 PRP 治疗。合并 DME 的重度 NPDR 和早期 PDR 患者，可以在 PRP 治疗前先进行抗 VEGF 药物治疗。高危 PDR 是立即治疗的适应症。高危 PDR 患者发生视力严重下降的风险较高，行 PRP 后可显著降低。大部分高危 PDR 患者应在短期内行 PRP，因其通常可使视网膜新生血管消退。因此对于高危 PDR 患者，应在能看清眼底时尽快进行 PRP，可以和抗 VEGF 药物治疗同时进行。当患者因合并严重的玻璃体积血或视网膜前出血而无法进行激光光凝治疗时，可以考虑 PPV。新生血管性青光眼也应及时接受 PRP 治疗。治疗策略治疗策略取决于血管渗漏的类型和程度。如果水肿是由于特定的微动脉瘤的渗漏而引起的，则直接用局部激光光凝治疗渗漏的血管。如果泄漏的焦点是非特异性的，则应用格栅样激光烧灼。中等强度的烧灼（100-200 µm）间隔一个烧灼大小进行，覆盖受影响区域。当黄斑水肿与 PDR 同时存在时，采用激光治疗：首先，对黄斑水肿采用激光治疗；然后治疗 PDR，PRP 被分散为 3 至 4 个疗程。如果有必要同时完成这两个步骤，PRP 最初应用于鼻侧三分之一的视网膜。 PRP 具体方法光斑大小（视网膜上）200~500 μm。光斑的直径取决于所使用的接触镜的放大率，165°的全视网膜镜 200~300 μm；使用三面镜时则为 500 μm。曝光时间 0.1~0.3 s。曝光强度轻度灰白色（即 2+~3+反应）。激光分布为间隔 1~2 个光斑直径。激光次数 2~4 次，点阵激光可一次完成。鼻侧距离视盘≥500 μm。颞侧距离黄斑中心≥3000 μm。上/下界不超过颞侧血管弓外 1~3 个光斑直径。延伸程度为血管弓开始（黄斑中心 3000 μm 以外），至少到赤道。激光斑总数一般为 1200~1600。有可能少于 1200，如玻璃体积血或无法完成预先计划的 PRP。同样，也可能超过 1600，如屈光间质混浊导致激光吸收所致的初始治疗困难。波长为绿色或黄色或红色（表 3）。表 3 全视网膜激光光凝各参数的指标参数指标光斑大小（视网膜上）光斑直径取决于所使用的接触镜的放大率，165°的全视网膜镜 200～300 μm，使用三面镜时则为 500 μm曝光时间0.1~0.3 s曝光强度轻度灰白色（即 2+~3+反应）分布间隔 1~2 个光斑直径激光次数2~4 次鼻侧距离视盘≥500 μm颞侧距离黄斑中心≥3000 μm上/下界不超过颞侧血管弓外 1~3 个光斑直径延伸程度血管弓开始（黄斑中心 3000 μm 以外），至少到赤道激光斑总数一般 1200≥1600。有可能少于 1200，如玻璃体积血或无法完成预先计划的全视网膜激光光凝；同样，也可能超过 1600，如屈光间质混浊导致激光吸收所致的初始治疗困难波长绿色或黄色或红色全屏查看表格
定义心房颤动（atrial fibrillation，AF），简称房颤，是一种室上性快速性心律失常，伴有不协调的心房电激动和无效的心房收缩。房颤的心电图（electrocardiogram，ECG）特征包括不规则的 RR 间期（当房室传导功能未受损时）、没有明确重复的 P 波和不规则的心房激动。
高血压危险分层表 3 血压升高患者心血管风险水平分级其他心血管危险因素和疾病史血压（mmHg）SBP 130～139 和（或） DBP 85～ 89SBP 140 ～159 和（或） DBP90~99SBP 160 ~179 和（或）DBP 100~109SBP≥180 和（或） DBP≥110无低危中危高危1~2个其他危险因素低危中危中/高危很高危≥3个其他危险因素，靶器官损害，或CKD 3期，无并发症的糖尿病中/高危高危高危很高危临床并发症，或CKD≥4期，有并发症的糖尿病高/很高危很高危很高危很高危 CKD：慢性肾脏疾病表 4 影响高血压患者心血管预后的重要因素心血管危险因素靶器官损害伴发临床疾病• 高血压（1-3级）• 左心室肥厚• 脑血管病• 男性>55 岁；女性>65岁心电图：Sokolow_Lyon 电压>3.8mV或脑出血• 吸烟或被动吸烟Cornell乘积> 244mV• ms缺血性脑卒中• 糖耐量受损（2 小时血糖7.8~11. 0mmol/L）超声心动1.VMI：短暂性脑缺血发作和（或）空腹血糖异常（6.1～6. 9mmol/L）男≥115g/m²，女≥95g/m²• 血脂异常• 心脏疾病• TC≥5. 2mmol/L （200mg/dl）或LDL_Ca≥• 颈动脉超声IMT≥0.9mm心肌梗死史3.4mmol/L（130mg/dl）或HDL_C<1. 0mmol/或动脉粥祥斑块心绞痛L（40mg/dl）冠状动脉血运重建• 早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄<50 岁）• 颈-股动脉脉搏波速度≥12m/s慢性心力衰竭（选择使用）心房颤动• 腹型肥胖（腰围：男性≥90cm，女性≥85cm）或肥胖（BMI≥28kg/m²）• 踝/臂血压指数<0.9• 肾脏疾病糖尿病肾病（选择使用）肾功能受损包括• 高同型半胱氨酸血症（≥15umol/L）eGFR <30ml / （min• 1.73m²）• 估算的肾小球滤过率降低[eGFR 30-59ml/血清肌酐升高：（min • 1. 73m²）]男性≥133μmol/L.（1.5mg/dl）或血清肌酐轻度升高：女性≥124μmol/L.（1.4mg/dl）男性115~133μmol/L（1.3~1.5mg/dl）蛋白尿（≥300mg/24h）女性107— 124μmol/L（1.2~1.4mg/dl）• 外周血管疾病• 糖尿病• 微量白蛋白尿：30~300mg/24h或新诊断：白蛋白/肌酐比：空腹血糖:≥7. 0mmml/L（126mg/dl）≥30mg/g （3.5mg/mmol）餐后血糖:≥11. 1mmol/L （200mg/dl）已治疗但未控制：糖化血红蛋白:（HbAlc）≥6.5% 展开注：TC：总胆固醇；LDL\_C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL\_C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左心室重量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体质指数
抗骨质疏松症药物治疗期间的监测疗效、钙和维生素 D 摄入是否充足、药物不良反应，以及对治疗的依从性和新出现的可能改变治疗预期效果的共患病。目前可使用骨密度和 BTMs 及脊椎影像学检查等指标监测疗效。骨密度的监测推荐在药物首次治疗或改变治疗后每年重复骨密度测量，以监测疗效。早期监测骨密度的变化对预测抗骨吸收药物治疗反应的价值有限，建议骨吸收抑制剂治疗至少持续 1 年再行骨密度检测更为合适。对于促骨形成药物治疗，骨密度的增加与临床骨折风险的下降密切相关。骨密度的增加不但取决于所使用的药物，而且与 DXA 检测中所采取的严格标准化质控有关。为了将精确度误差降至最低，连续骨密度测量最好在同一台仪器由同一技术员实施。 BTMs 的监测中在抗骨质疏松症药物治疗中，BTMs 的变化明显早于骨密度。当用强效的抗骨吸收治疗时，BTMs 快速下降，并于几个月内降至较低平台期，这种 BTMs 短期的下降与后续持久的骨密度变化和骨折风险的下降相关，而对促骨形成药物如特立帕肽，早期的骨形成标志物的升高预示着随后骨密度增加。监测中当患者 BTMs 的变化超过 LSC 时，才具临床意义。为避免 BTMs 检测差异，建议禁食 12 h，于晨起空腹检测。若治疗期间需多次随访采集标本，建议尽量与第 1 次采集标本时间相同，并在同一实验室检测。建议在使用抗骨质疏松症药物治疗前检测 BTMs 的基线水平，在药物治疗后每隔 3~6 个月检测患者 BTMs 水平，以了解 BTMs 的变化，判断药物治疗效果及患者对治疗的依从性，以便进一步调整治疗方案。脊椎影像学检查每年进行精确的身高测定对于判断骨质疏松症治疗疗效非常重要。当患者身高缩短 2 cm 以上，无论是急性还是渐进性，均应进行脊椎 X 线检查（主要是胸、腰椎 X 线正侧位片），以明确是否有新发椎体骨折发生。在为明确是否有椎体骨折而行首次脊椎影像学检查后，若再次出现提示有新发椎体骨折的状况，如身高变矮、出现新的腰背痛、形体变化或在胸部 X 线检查时偶然发现新的脊椎畸形，应再次进行相应的脊椎影像学检查。若患者考虑短暂停药（或药物假期），应重复进行脊椎影像学检查以明确有无新发椎体骨折；若治疗期间仍有新发椎体骨折，则表明需要更强的治疗或继续治疗，而不是考虑停药。
妊娠合并 ITP 的诊断妊娠合并 ITP 同样是排除性诊断，诊断步骤与非妊娠患者类似，同时须鉴别妊娠相关血小板减少症（妊娠期血小板减少症、子痫前期等）。当血小板减少孕妇有可疑 ITP 病史或血小板计数＜80×10 /L 时，应进一步排查妊娠合并 ITP 的可能. 除详细的病史采集和体格检查外，应进行的实验室检查包括：外周血全血细胞及网织红细胞计数、凝血检查、肝肾功能、甲状腺功能、抗核抗体谱、抗磷脂抗体、HBV/HCV/HIV 抗体、IgA/IgG/IgM 水平和外周血涂片镜检。如不伴有血细胞形态异常，原则上不推荐骨髓检查。诊断妊娠合并 ITP 时，需要排除的疾病包括：妊娠期血小板减少症、子痫前期、HELLP 综合征（hemolysis，elevated liver function and low platelet count syndrome）、继发免疫性血小板减少症、感染相关血小板减少症（HCV、HIV、巨细胞病毒）、药物相关血小板减少症、弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜/溶血性尿毒综合征、骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、营养缺乏症等。
初始诊断仔细询问病史和必要的理化检查，包括血、痰、大便、脊髓液、胸腹水和尿培养以及血液检查、胸片、CT 和 MRI。目前 NF 诊断标准（推荐的诊断步骤见图 1）为： 1、每天至少一次体温高于 37.8℃； 2、发热持续 2 周以上； 3、在以下方面缺乏感染的证据：体格检查，实验室检查（如痰涂片或培养；血、尿、便、骨髓、脑脊液和局部病变损害的分泌物），影像学检查（如胸片、头部 CT、腹部 CT、骨盆 CT）； 4、不存在变态反应的机制，例如，药物过敏，输液反应，放疗或化疗反应。 5、对足量经验性抗生素治疗 7 d 以上无效者。 6、除以上标准，萘普生可完全控制发热，并在接受恰当的萘普生治疗时可以维持正常体温，提示肿瘤性发热。图 1 肿瘤患者发热的诊断步骤 ![图片预览](
新冠病毒感染患者的管理表 4 门诊新冠病毒感染患者的治疗推荐患者情况推荐不需要住院不需要吸氧所有患者：1、对症治疗2、不推荐常规加用糖皮质激素，建议主诊医师根据具体病情决定是否使用有发展为重症/危重症危险的人群：1、Paxlovid2、瑞德西韦3、Molnupiravir病情稳定的出院患者（即使需要吸氧）不推荐出院后继续使用瑞德西韦、糖皮质激素或巴瑞替尼。全屏查看表格 \目前国内暂时尚未上市。
糖皮质激素抵抗综合征家族性糖皮质激素（glucocorticoid，GC）抵抗是一种罕见的综合征，其特征是皮质醇作用减弱，而皮质醇作用是由糖皮质激素受体（GC receptor， GR）介导的。结果代偿性促进垂体分泌促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH），导致循环中的 GC、盐皮质激素和雄激素水平升高。这种综合征是一种常染色体隐性遗传或显性遗传疾病。人们已经发现几种罕见的 GR 基因（NR3C1）突变，这些突变与广泛性 GC 抵抗的临床症状和体征有关。在正常情况下，GCs 的分泌受下丘脑调节，下丘脑接受来自中枢神经系统的刺激。由于 GR 缺陷，皮质醇通过 GR 发挥作用的功能受损。因此，GCs 的中枢负反馈减弱，肾上腺产生的 GC 增加，皮质醇以高亲和力与盐皮质激素受体（mineralocorticoid receptor， MR）结合。皮质醇抵抗患者的症状就是这种下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamus–pituitary–adrenal，HPA）轴代偿性功能亢进的结果。由于 ACTH 水平升高，患者会出现盐皮质激素产生过量，导致高血压、低钾性碱中毒和乏力。由于肾上腺分泌雄激素增加，女性也表现出雄激素增多症的体征，如多毛症、男性型秃顶和月经不调。在男性中，性腺分泌的雄性激素明显增加，超过肾上腺雄激素产量的增加。在生理条件下，具有重要盐皮质激素功能的组织（例如肾脏）受到 11β-羟基类固醇脱氢酶 II 型的保护使其不受高水平皮质醇的影响，该酶可将皮质醇迅速转化为无活性的可的松。在皮质醇抵抗的情况下，皮质醇水平超过这种酶的调节能力范围，从而促使盐皮质激素的作用增强。不过，GC 抵抗患者也可能没有症状或只出现慢性疲劳，人们认为这是由于 HPA 轴代偿不足而导致相对 GC 缺乏引起的。GCs 在生理活动中有许多功能，而且实际上所有组织都受其影响。这些激素对于心血管系统和代谢平衡以及中枢神经系统的许多功能至关重要。因此，（部分）GC 抵抗很少见，对 GCs 完全抵抗者可能无法存活。
合并类风湿性关节炎对于患有类风湿性关节炎的患者，若有替代疗法，则不建议长期使用大剂量糖皮质激素，因其增加心血管风险（推荐等级：3，证据等级：C）。
不同类型肿瘤致热因素在某些病例中，明显的肿瘤坏死与发热有关，这与坏死因子和从死亡组织和伴随的白细胞中释放的其他热原的作用是一致的。 1、肝转移患者中 NF 发生率的增加引起了人们的猜测，在这种情况下，由于代谢的改变，可能会产生更高水平的热原性胆盐。 2、脑肿瘤引起的发热可能是神经源性发热的一个例子。 3、在发热但未感染的霍奇金淋巴瘤患者的尿液中发现热原物质。目前还不清楚这是来自肿瘤细胞还是来自宿主白细胞。 4、1979 年，Bodel 等人证实了肿瘤细胞在体外自发产生内生致热原（endogenous pyrogen，EP）。这些 EP 在大多数方面与人类白细胞的 EP 相似，但通过三聚体化可以分化成异常大的热原分子。
疗效评价总体原则建议遵循实体肿瘤临床疗效评价标准 1.1 版进行疗效评估。如果患者仅存在不可测量病灶，如不可测量的骨转移病灶、癌性淋巴管炎、胸腔积液等，则需要结合患者症状、实验室检查、肿瘤标志物和影像学表现等进行综合评估，避免仅依据影像学结果而忽视患者的主诉，或仅依据肿瘤标志物变化即进行主观判断。骨转移监测对于溶骨性病灶或溶骨性成骨性混合病变，如果存在可以通过 CT 或 MRI 测量的软组织部分，则可视为可测量病灶。除此之外，单纯骨病变视为不可测量病灶，影像学判断疗效比较困难。目前临床主要结合患者的 CT 或 MRI 影像以及临床情况综合判断疗效，通过观察病灶密度（CT）、大小和数量的变化等方面来评估。对于骨转移灶进展的判断需要谨慎。骨扫描对于溶骨性病变治疗后的修复可能显示为闪烁现象或活性增加，从而被误诊为疾病进展，对这部分患者应追溯其首诊时的影像片（X 线或 CT）是否有溶骨性改变。 PET-CT 在骨转移瘤的疗效评价方面优于 CT 及骨扫描，但其实践操作缺乏可重复性、缺乏被广泛接受的评估标准。仅骨 ECT 检查异常，或仅碱性磷酸酶或乳酸脱氢酶升高，MRI、CT 或 X 线未发现异常者，不能诊断骨转移。目前骨扫描和 PET-CT 均不常规推荐单独用于骨转移的疗效评估。建议 3 个月内复查骨 ECT 或骨 CT，如浓聚部位增多者，进一步行确诊检查。骨转移的治疗效果评价，需要结合患者症状、肿瘤标记物和影像学改变综合分析，既要避免仅靠症状变化的主观判断，也要避免只看影像变化而忽视患者疼痛症状和生活质量变化。肿瘤标志物监测是评价治疗反应的辅助指标，其动态变化能够协助疗效评价，在缺少可测量病灶时意义更加重要。晚期乳腺癌治疗过程中肿瘤标志物持续上升可能是肿瘤进展的早期表现，应结合同期影像学检查以明确是否需要更改治疗方案。肿瘤标志物的单纯升高不能作为更改治疗方案的依据，建议动态观察，1~2 个月后再次复查。疗效评价间隔内分泌治疗的疗效评价间隔时间应该为 2~3 个月，化疗的疗效评价间隔时间应该为 2~3 个周期。对于不同治疗的具体评价间隔还应综合考虑疾病进展速度、转移部位和范围以及治疗方式来决定。对于疾病进展迅速的患者，应考虑缩短疗效评价间隔时间。部分情况下，如疾病进展相对缓慢，可以考虑适当延长疗效评价间隔时间。如果怀疑疾病进展或出现明显疾病相关症状，应及时采取进一步检查。在进行影像学检查的同时，应详细记录病史和体格检查的情况。晚期乳腺癌肿瘤评估原则见表 1。表 10 晚期乳腺癌肿瘤评估原则 \| 序号 \| 基本内容 \| \| --- \| --- \| \| 1 \| 鼓励进行转移灶活检及乳腺癌分子分型的再评估 \| \| 2 \| 肿瘤评估应包括诊断分期评估和疗效与安全性评估 \| \| 3 \| 疗效评价应以影像学检查为主要依据，辅以肿瘤标志物的动态监测 \| \| 4 \| 疗效评价的时间间隔取决于患者症状、治疗手段以及疾病进展速度 \| \| 5 \| 对于骨转移等不可测量病灶，需结合临床症状、肿瘤标志物和影像学表现进行综合评估 \| 全屏查看表格
二､ PPGL 遗传综合征的其他临床表现 1、遗传学研究表明，不同类型基因突变的PPGL患者在肿瘤部位､非转移性/转移性､激素分泌类型、多发/单发/复发倾向以及临床表现等方面均有明显差异。 2、SDH 基因不同亚型胚系突变患者除PPGL肿瘤外还可伴发其他实体瘤如胃肠道间质瘤､肾细胞癌和垂体腺瘤，而称为家族性PGL遗传综合征，为常染色体显性遗传性疾病。依据不同的SDH基因亚型而分别命名为PGL-1 （SDHD）､ PGL-2 （SDHAF2）､ PGL-3（ SDHC）､PGL-4（SDHB）和 PGL-5（SDHA）五种亚型（表１）。 3、除PPGL外其他遗传综合征可包括的临床疾病如下所示：（1）多内分泌腺瘤病（MEN） 2A 型：甲状腺髓样癌､原发性甲状旁腺功能亢进症､皮肤淀粉样变性苔藓；（2）MEN 2B 型:甲状腺髓样癌､皮肤黏膜多发神经化､骨骼畸形､关节松弛､类马凡体型､角膜神经髓鞘､肠神经节瘤（先天性巨结肠病）；（3）希佩尔-林道综合征（ von Hippel¯Lindau VHL综合征）：除 PCC 外患者可有多器官肿瘤，包括中枢神经系统血管母细胞瘤（小脑､脊髓､脑干）､视网膜血管母细胞瘤､肾透明细胞癌/ 肾囊肿､胰腺神经内分泌肿瘤和浆液性囊腺瘤、内耳淋巴囊腺瘤､附睾和子宫阔韧带的乳头状囊腺瘤等；（4）神经纤维瘤病1型（NF1） :全身多发神经纤维瘤､多发牛奶咖啡斑､腋窝和腹股沟斑点､虹膜错构瘤､骨异常､中枢神经系统神经胶质瘤､巨头畸形､认知障碍等。表1　家族性副神经节瘤遗传综合征的临床肿瘤特点 ![图片预览]( 注:PGL:副神经节瘤；SDHx:琥珀酸脱氢酶各亚型；PPGL:嗜铬细胞瘤和副神经节瘤；PCC:嗜铬细胞瘤；GIST:胃肠道间质瘤；PA:垂体腺瘤；PTC:甲状腺乳头状癌；RCC:肾细胞癌PPGL的主要临床表现为高CA分泌所致的高血压及其并发症,由于肿瘤持续性或阵发性分泌释放不同比例的E和NE，故患者的临床表现不同。
[肺栓塞](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/mepepmjy53roXS7BvF0QJw6nOFw==#%E9%89%B4%E5%88%AB%E8%AF%8A%E6%96%AD) 该病是肺动脉被某种栓子堵塞，以致血流不通的严重病症，最常见的病因是肺血栓栓塞症。患者的早期症状主要表现为不同程度的胸闷、憋气、呼吸困难等，有时可与哮喘急性发作相混淆。但该病患者多有易致肺栓塞的诱因或相关病史，如下肢深静脉血栓形成、高龄、肥胖、口服避孕药、妊娠或产褥期、创伤或骨折、长期卧床、长途航空或乘车旅行、恶性肿瘤等，胸痛、咯血、胸膜摩擦音也较常见，而哮喘史和肺部哮鸣音少见，平喘药治疗无效。检验常有血清 D -二聚体水平升高，影像学检查可有区域性肺血管纹理减少，以及尖端指向肺门的特征性楔形阴影等可资鉴别。结合 CT 肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和 MRI 等检查，多可明确诊断。
血栓、栓塞性合并症是严重的、致死性合并症之一。此类合并症约占肾病综合征的 8％-50%，其发病率明显高于一般的住院患者。本征时主要的血栓、栓塞性合并症为 RVT 及其脱落后形成的肺梗死。应用通气灌注肺扫描对于肺血栓栓塞的诊断很有帮助，据文献报告检出率为 10％-20%，而且发现多数病人呈亚临床型。肾病综合征中不足 5％呈典型肺梗死临床表现，约 5％死于肺梗死。 1、发生机制（1）凝血因子变化已公认肾病综合征时存在高凝状态。这与本征时凝血、抗凝及纤溶因子的变化相关，加之低蛋白、高脂血症所致血液浓缩、血液黏稠度增加、血小板凝聚增加使本征时凝血、血栓形成倾向更严重。（2）血白蛋白水平降低临床上血栓栓塞合并症与患者血白蛋白水平有关，当血白蛋白低于 25 g/L 时发病率上升。在膜性肾病的研究中则发现血白蛋白低于 28 g/L 就是发生血栓栓塞合并症的危险临界值。（3）肾功能损害患者伴有肾功能损害则发生血栓栓塞合并症的危险性增高。研究发现 GFR 低于 60 ml（min · 1.73 m）时发病危险上升 1.5 倍，低于 30 ml（min·1.73 m）时上升至 2.0 倍。（4）药物使用过度使用强利尿剂也可加重血液浓缩从而加重高凝状态。长期大量糖皮质类激素可通过刺激前凝血活性加重这一倾向，使血栓栓塞性合并症的发生有所增加。（5）其他如患者心功能不全、因为严重水肿而制动、老年等均是发病的高危因素。 2、相关肾病本征易出现于表现为肾病综合征的膜性肾病，但其他原因引起的肾病综合征亦有报道，如微小病变肾病、局灶节段肾小球硬化症、狼疮肾炎、 ANCA 相关小血管炎、膜增殖性肾炎等。 3、好发部位（1）肾静脉血栓（renal vein thrombosis，RVT）肾静脉血栓最为多见，于膜性肾病可达患者之 50％。虽大多数为亚临床型，但也可发生严重的蛋白尿、血尿甚至肾衰竭。（2）下肢深静脉血栓其发生率于成年人约 6%，于小儿 204 例中仅有 2 例，表现为两侧下肢不对称的肿胀。血管三维超声检查有助诊断，但可出现假阳性结果。（3）股动脉血栓栓塞其见于小儿肾病综合征，也是本征的急症之一，如不及时溶栓治疗将导致肢端坏死、甚至截肢。（4）其他部位其他部位的深静脉血栓如腋静脉、锁骨下静脉较少见。动脉血栓更为少见，可累及各种动脉，成人肾病综合征中发生率约 2％，有时甚至伴心肌梗死。（5）北京大学第一医院曾初步小结，除 RVT 外的血栓、栓塞合并症表现为：脑动脉 4 例、肺动脉 3 例、上下肢动脉 3 例、下肢静脉 2 例、下腔静脉 2 例，共 14 例占同期肾病综合征 226 例中 6.2％。其中 4 例（28.6%）为多部位血栓。
心理护理加强沟通，及时了解和掌握患者和家属的心理状态，为患者提供心理疏导，增强治疗信心。可以通过音乐疗法、认知转移、肌肉放松等协助患者减轻恶心呕吐。对于存在重度抑郁等精神心理疾病的患者，及时寻求心理科协助治疗。
白血病 1、发热类型（1）急性白血病半数以上以发热为首要症状，一般为中等度热。（2）寒颤常提示继发感染 1）以口腔、咽部、呼吸系统、泌尿系统等感染常见。 2）肛周炎或肛旁脓肿及肺部感染也甚常见，严重感染常导致败血症和菌血症。 3）有时出现高热而感染灶却不易发现，但急性白血病发热常提示有感染。 4）据 Bodey 统计，在 494 例急性白血病 1894 次发热中，感染性发热占 64%，不明原因发热占 35%，非感染性发热占 1%；在感染性发热中，全身性感染占 35%，肺炎占 34%，蜂窝织炎占 11%，泌尿道感染占 7%，其他为消化道感染等：感染性发热能明确病原菌者 73%，其中革兰阴性需氧菌占 70%，革兰阳性菌占 6%，真菌占 8%，13%为多种细菌混合感染。 2、伴随症状（1）可伴有不同程度的贫血，皮肤黏膜出血形成瘀点、瘀斑，若视网膜出血会造成视力障碍，颅内出血则导致生命危险。（2）淋巴结和肝脾肿大，骨关节疼痛。 3、相关检查（1）血常规：大多数病人白细胞增多，＞10×10/L 者称为白细胞增多性白血病。也有白细胞计数正常或减少，低者可＜1.0×10/L，称为白细胞不增多性白血病。（2）骨髓象是诊断急性白血病的主要依据和必做检查。（3）细胞化学检查，主要用于协助形态鉴别各类白血病，通过免疫学检查，根据白血病细胞表达的系列相关抗原，确定其来源，以及细胞遗传学和分子生物学检查、血液生化检查等。 4、根据临床表现、血象、骨髓象特点，诊断白血病一般不难。
诊断流程结合国内、外相关诊断标准及临床实际情况，诊断流程见图 3。图3 成人 ID/IDA 诊断流程图 ![图片预览]( 注：ID 为铁缺乏；IDA 为缺铁性贫血；SF 为铁蛋白；CRP 为 C 反应蛋白；MCV 为平均血红蛋白体积；MCH 为平均血红蛋白含量；MCHC 为平均血红蛋白浓度；TSAT 为转铁蛋白饱和度
评估哮喘控制检查患者的症状或 PEF 日记，评估症状控制水平，如有加重应帮助分析加重的诱因；评估有无并发症。
流行病学 2020 年，肝癌是全球第 6 位常见恶性肿瘤及第 3 位肿瘤致死病因，约有 90.6 万新发病例和 83 万死亡病例。在我国，肝癌新发病例约占全球的 45.3%，是第 4 位常见恶性肿瘤及第 2 位肿瘤致死病因，严重威胁人民的生命和健康。
少见的胰腺占位例如：胰腺结核；其他癌症的胰腺转移灶（肾透明细胞癌等）。
水痘-带状疱疹病毒水痘-带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）肺炎可以是一种轻微的疾病，也可以是严重的和致命性的疾病，特别是在免疫功能低下的个体中，可以是是健康成人（包括孕妇）和免疫缺陷宿主的一种严重的、危及生命的并发症。传播途径水痘-带状疱疹病毒是一种具有高度传染性的疱疹病毒，其通过呼吸道传播或直接接触皮肤病变进行传播。易感人群水痘肺炎约占成人 VZV 感染病例的 2-10%。 VZV 肺炎在健康儿童中较为罕见，但可发生在免疫缺陷儿童中。危险因素与 VZV 肺炎相关的危险因素有吸烟、妊娠（妊娠晚期）、免疫抑制和男性。其他危险因素包括在皮疹期间出现 100 多个瘀斑、持续发热、与指示病例有接触史以及出现胸部症状。
增强型体外反搏增强型体外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）是一种无创性辅助循环装置，在心电 R 波的同步触发下，于心脏舒张期自下而上对包裹小腿、大腿及臀部的气囊进行序贯充气加压，通过多种机制改善器官缺血，是心血管疾病康复的重要方法之一。对于患有 CCS、难治性心绞痛且无其他治疗选择的患者，可考虑使用增强型体外反搏疗法来缓解症状（推荐等级：2b，证据等级：B）。工作原理 EECP 是在患者双下肢、臀部分别包裹气囊套，通过实时监测心电波信号，以 R 波为触发信号于心脏舒张早期触发气囊，由小腿、大腿、臂部自下而上序贯充气，驱动双下肢和臀部动脉血液至主动脉，增加舒张期主动脉血压，提高冠状动脉舒张期的血流灌注；在心脏收缩期前气囊同步排气，使得心脏收缩期外周阻力明显下降，心脏后负荷降低。作用机制 EECP 治疗能提高血流对血管壁的剪切应力，改善血管内皮功能，抑制冠状动脉痉挛；增加心肌灌注，降低左心室耗能，改善外周血管功能，提高患者运动耐量；降低难治性心绞痛患者外周血单核细胞 Toll 样受体 2 的表达；降低超敏Ｃ反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、水溶性血管细胞黏附分子-1 等炎症因子水平。治疗效果基础研究及临床实践表明，EECP 对不同类型 CCS 患者均可获益，所以在排除治疗禁忌证后，EECP 可作为 CCS 临床治疗的方法之一。 EECP 能显著改善冠状动脉血流，治疗稳定型劳力性心绞痛。配合药物治疗能促进冠状动脉侧支血管形成，提高难治性心绞痛患者冠状动脉血流储备及运动耐量。改善患者的心绞痛症状和生活质量，并且大部分患者在治疗后半年、１年、２年甚至３年的临床随访时间内持续获益。改善纽约心脏病协会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级 Ⅱ~Ⅲ 级缺血性心肌病患者的心功能。冠状动脉血运重建术后患者，早期行 EECP 治疗对靶血管再狭窄具有一定的预防作用。对仍存在心绞痛症状者，EECP 治疗能减少胸痛发作次数和硝酸甘油用量。对无法耐受血运重建者，EECP 治疗能提高患者生活质量。非阻塞性冠状动脉缺血疾病患者，EECP 治疗亦可获益。此外，EECP 治疗还能减轻患者的焦虑、抑郁状态。禁忌症 CCS 患者合并以下情况不宜行 EECP 治疗：中-重度主动脉瓣关闭不全；夹层动脉瘤，胸腹主动脉瘤，脑动脉瘤；中-重度肺动脉高压和（或）右心功能不全；各种出血性疾病，口服抗凝药物伴出血风险；活动性静脉炎，静脉血栓形成；需包裹囊套的部位有感染灶或中重度水肿；未控制的高血压（＞170/110 mmHg）；未控制的心律失常（包括频发期前收缩，异位心动过速，二度、三度房室传导阻滞，心室率＞100 次/分的心房颤动、心房扑动等），或伴有可能干扰 EECP 心电门控功能的心律失常；心力衰竭急性发作期；下肢动脉支架置入；妊娠。治疗时间及疗程推荐每天治疗 1 h，一疗程总治疗时长为 35~36 h；如果患者耐受性差，可适当减少每次治疗时长，每天治疗 1~2 次；每周治疗天数和治疗疗程数可根据患者实际情况适当调整。治疗参数调整充气压力在 EECP 治疗过程中，可通过压力调整使增压波达到有效范围。一般建议初始压力从上肢收缩压值+30~50 mmHg 起始，然后逐步增加至患者能耐受的合适治疗压力。在保持有效增压波的原则下，选用最小治疗压力。压力可根据患者病情、年龄、体型、耐受程度等酌情调整。充、排气时间 EECP 治疗过程中，一般要求增压波 D 和收缩波 S 的比值（D/S 比值）＞1.2。如果 D/S 比值未达到 1.2，建议先调节充排气起始时间点，必要时检查设备气路是否漏气、气囊包裹是否紧贴等因素。如果 D/S 比值仍未达到 1.2，继续治疗仍可获益，部分患者随着治疗进程 D/S 比值也会逐步增高。保压时间根据患者心率快慢和患者耐受情况，在保持有效增压波情况下，调整保压时间（充、排气之间的时间）。合适的保压时间有助于获得较佳的冠状动脉血流灌注。 EECP 与运动康复联合治疗 EECP 治疗可提高冠状动脉疾病患者的运动耐量。无运动康复禁忌者，EECP 治疗可结合运动康复同步进行；存在运动康复禁忌者，可先予 EECP 治疗，待病情好转后再开始运动康复。 CCS 患者 EECP 疗效评价在 EECP 治疗过程中可通过即时、近期、中远期观察来评估疗效（表 6）。表 6 EECP 疗效评价分期观察指标即时疗效D/S 比值近期疗效症状、体征、运动耐量、心肌缺血、危险因素、睡眠、心理、生活质量等中远期疗效ACS 再住院、急性心力衰竭再住院、心血管死亡等终点事件注：EECP，增强型体外反搏；D/S 比值，增压波与收缩波比值；ACS，急性冠状动脉综合征。
高血压合并糖尿病我国高血压合并糖代谢异常情况非常显著，成人高血压患者中合并糖尿病者占 17.4%，合并糖代谢异常者可达 30 % 以上，老年人群中高血压合并糖代谢异常的患病率随着年龄增长而增高。高血压合并糖尿病患者大部分存在高危或很高危的心血管风险，因此推荐血压控制在<130/80 mmHg 是合理的，对不能耐受积极降压的衰弱或高龄患者，可以将降压目标设定为<150/90 mmHg。降压目标见表 19，降压与降糖药物选择见表 20。表 19 高血压合并糖尿病降压目标 ![图片预览]( 表 20 高血压合并糖尿病患者降压和降糖药物选择 ![图片预览]( 注：ACEI 为血管紧张素转换酶抑制药；ARB 为血管紧张素受体阻滞药；ARNI 为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；CCB 为钙通道阻滞剂；GLP-1 为胰高血糖素样肽-1；ASCVD 动脉粥样硬化性心血管疾病；SGLT2 为钠-葡萄糖协同转运蛋白 2。
热疗和射频消融治疗 1、肿瘤组织对高温特别敏感，热疗可使肿瘤组织坏死，减轻患者疼痛。庞晓燕和尉继伟的研究发现，热疗治疗癌性疼痛的有效率可达 93.7%。 2、射频消融治疗是使肿瘤组织局部坏死，体积缩小，减轻对神经和组织的压迫，从而缓解疼痛。刘海军和王欢的研究结果表明，射频消融术联合经皮椎体后凸成形术治疗脊柱转移性肿瘤患者的疼痛缓解率高于单独采用经皮椎体后凸成形术。
水肿治疗利尿剂在患者限盐及卧床的基础上，可以适当使用利尿剂。轻、中度水肿可加用噻嗪类和/或保钾利尿剂（特别在应用糖皮质激素后有低血钾者）；氢氯噻嗪 - 该药能抑制髓袢升支的髓质部对钠和氯的重吸收，从而促进肾脏对氯化钠的排泄而产生利尿作用。该药还有降压作用和抗利尿作用，用于各种水肿、降血压和尿崩症。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗水肿性疾病，成人剂量为每次 25-50 mg，每日 1-2 次，或隔日治疗，或每周连服 3-5 日。儿童剂量为每次 0.5-1 mg/kg，每日 1-2 次。 - 注意事项：对其他磺酰胺类药物过敏者禁用。注意监测电解质；有低钾血症倾向的患者，应酌情补钾或与保钾利尿药合用。螺内酯 - 该药为醛固酮拮抗剂，作用于远曲小管与集合管，干扰醛固酮对上述部位的重吸收，促使钠、氯排泄增加而利尿。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗水肿性疾病，成人剂量为每日 40-120 mg，分 2-4 次服用，至少连服 5 日，以后酌情调整剂量。儿童剂量为 2 mg/（kg·d），分 3-4 次。 - 注意事项：高钾血症者禁用。孕妇应慎用。下列情况慎用：无尿，肾、肝功能不全，低钠血症，酸中毒和高钾血症。与下列药物合用时发生高钾血症的机会增加，如含钾药物、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗药、非甾体抗炎药和环孢素 A 等。常见的不良反应有高钾血症，且常以心律失常为首发表现，故用药期间必须定期监测血钾和心电图。氨苯蝶啶 - 该药作用于远曲小管上皮细胞，抑制钠的重吸收和钾的排泄，增加钠、氯的排泄而利尿。 - 用法用量：片剂/口服。用于治疗水肿性疾病，成人剂量为开始每日 25-100 mg，分 2 次服用，与其他利尿药合用时，剂量可减少。维持阶段可改为隔日疗法。最大剂量不超过每日 300 mg。儿童剂量为 2-4 mg/（kg·d），分 2-3 次，每日或隔日用药。 - 注意事项：有严重肝、肾功能损害者忌用。孕妇及哺乳期妇女慎用。服药期间，尿色可呈淡蓝的荧光色。偶见恶心、呕吐、腹泻、头痛、头晕、口干、皮疹等。长期服用可致血钾高，应定期查血钾，停药后恢复。重度水肿可选用袢利尿剂。呋塞米 - 该药主要抑制髓袢升支的髓质部对钠、氯的重吸收，促进钠、氯、钾的排泄，而起利尿作用。 - 用法用量：片剂/口服。用于水肿性疾病，成人剂量为起始剂量 20-40 mg，每日 1 次，必要时 6-8 小时后追加 20-40 mg，直至出现满意利尿效果。最大剂量虽可达每日 600 mg，但一般应控制在 100 mg 以内，分 2-3 次服用。部分患者剂量可减少至 20-40 mg，隔日 1 次，或每周中连续服药 2-4 日，每日 20-40 mg。儿童剂量为 2-3 mg/（kg·d），分 2-3 次。 - 注意事项：孕妇、哺乳期妇女禁用。下列情况慎用：无尿或严重肾功能损害者、糖尿病、高尿酸血症或有痛风病史者、严重肝功能损害者。不良反应常见者与水、电解质紊乱有关（体位性低血压、休克、低钾血症、低钠血症、低钙血症以及心律失常等）。对磺胺药和噻嗪类利尿药过敏者，对本药可能亦过敏。药物剂量应个体化，从最小有效剂量开始，以减少水、电解质紊乱的发生。有低钾血症或低钾血症倾向时应注意补钾。白蛋白当患者处于低充盈状态时应用利尿剂治疗水肿是困难而且危险的（图 6）。此时可考虑应用白蛋白静脉滴注，同时加用袢利尿剂治疗。但是，不应将血浆制品作为营养品及利尿药而频繁使用。在血浆制品输入后 24-48 小时内即全部由尿液排出体外。由此，增加了肾小球滤过及近曲小管蛋白重吸收的负担。动物实验证明过多输人白蛋白可引起肾小球上皮细胞损伤，即“蛋白超负荷肾病”，临床上有观察发现微小病变型肾病综合征患者治疗过程中，反复应用静注白蛋白，导致肾脏功能损伤加重，疾病难以控制。而且严重肾病综合征时常存在一定程度的肺间质积液，输入血浆蛋白过快、过多，增加血容量过快，引起肺毛细血管压上升，易出现肺水肿。近来，血浆制品的污染也是一个必须关注的问题。人血白蛋白 - 由经乙肝疫苗免疫健康人的血浆中分离提取制成，其作用为补充白蛋白，扩充血容量、维持渗透压。用于失血性休克、严重烧伤、低蛋白血症、恶液质、脑水肿、颅内压增高、肾病综合征及胆汁淤积性肝硬化。 - 用法用量：注射液/静滴。用于肾病引起的水肿，成人剂量为每日静脉注射 5-10 g，直至水肿消失。滴注速度每分钟不超过 2 mL 为宜，特别是开始时速度要缓慢，逐渐加速至上述速度。用量视病种病情酌情考虑。儿童剂量为每次 20 mL，每日 1 次。 - 注意事项：高血压、急性心脏病、心力衰竭、严重贫血、肾功能不全、肺水肿患者禁用。妊娠期妇女慎用。过敏性反应包括荨麻疹、寒战、发热及呼吸脉搏和血压的变化。本品可与葡萄糖液或生理盐水一同输注。其他：当应用糖皮质激素时，常于降低尿蛋白前出现其增加肾小球滤过的作用，而起利尿效果。对于严重的利尿剂抵抗的水肿患者可以考虑应用单纯超滤脱水治疗，减轻水肿之后对利尿剂的反应状态亦可获得改善。
三、发病机制 1、巨幼红细胞性贫血的发病机制（1）一般来说，巨幼变的发生是因为快速分裂的造血前体细胞存在DNA合成缺陷，而RNA和蛋白质合成受损程度较小，因此这些细胞的胞浆和RNA成分往往比正常细胞更多，提示胞浆成分的合成速度快于DNA。由于DNA复制叉迁移以及后链合成的DNA片段（Okazaki片段）连接的延迟，DNA合成的S期延长。（2）有证据表明，这种核成熟停滞会引发细胞生长不平衡和细胞分裂受损。大量存在缺陷的造血前体细胞因凋亡而丢失。（3）叶酸或B12维生素缺乏均与巨幼红细胞性贫血的发生有关，因为叶酸和B12存在代谢相互作用，B12是通过硫氨酸合成酶反应再生四氢叶酸（tetrahydrofolate，THF）过程中所必需的物质，而THF为产生亚甲基-THF所必需，亚甲基-THF则是胸苷和DNA合成的必需物质。维生素B12是胞浆甲硫氨酸合成酶和线粒体L-甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶反应的辅因子。
特点呼吸道病毒侵入体内后，多数在上呼吸道上皮细胞中增殖，然后通过气道分泌物或血行播散感染肺部。一般情况下，当病毒引起肺炎时，它首先影响呼吸性细支气管周围的实质，随后累及整个小叶。严重的肺炎可导致肺的广泛实变，并伴有不同程度的出血，部分患者会出现血性胸腔积液和弥漫性肺泡损伤。弥漫性肺泡损伤包括肺泡内出血、间质淋巴细胞浸润、水肿、纤维蛋白沉积、2 型肺泡上皮细胞增生和透明膜形成。
联用靶向 DMARDs 对合并预后不良因素或糖皮质激素减停失败者，应及早联用一种靶向药物（生物原研 DMARDs 或生物类似药 DMARDs 或靶向合成 DMARDs）治疗，各种靶向药物的选择无优先推荐。靶向药物可抑制 RA 的核心致炎因子或关键免疫细胞功能，快速缓解 RA 病情。 1、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）抑制剂（1）是我国 RA 治疗中应用最早、最常用的生物制剂，主要有两大类，可溶性 TNF 受体‑IgG 1 Fc 段融合蛋白和 TNFα 单克隆抗体，均通过拮抗导致炎症的重要细胞因子 TNFα 迅速阻断 RA 的炎症级联反应，具有快速抗炎、降低 RA 疾病活动度、阻止骨质破坏的作用。前者以依那西普/注射用重组人 Ⅱ 型 TNF 受体‑抗体融合蛋白为代表，后者包括英夫利西单抗、阿达木单抗、戈利木单抗及赛妥珠单抗。我国常用 TNFα 抑制剂的结构、特性、用法用量及注意事项见表 9。（2）需特别注意的是，在生物 DMARDs 或靶向合成 DMARDs 治疗前均应完善乙型肝炎与结核筛查。我国 RA 患者使用 TNFα 抑制剂需高度警惕乙型肝炎病毒复制及结核复燃的风险。此外，充血性心力衰竭的患者避免使用。表 9 常用肿瘤坏死因子（TNF）α 抑制剂的结构与特性、用法用量及注意事项药物结构与特性用法用量给药途径妊娠期哺乳期注意事项围手术期依那西普可溶性 TNF 受体‑IgG 1 Fc 段融合蛋白成人常用剂量为 50 mg，1 次/周。皮下注射早中期可用脓毒血症患者或存在脓毒血症风险的患者禁用，对包括慢性或局部感染在内的严重活动性感染的患者不能使用本品治疗。妊娠期早中期可用，哺乳期妇女可用；围手术期患者，术前停用 3~5 个半衰期，术后伤口愈合后再考虑继续使用。与阿那白滞素合用，患者严重感染的发生率更高；与阿巴西普联用，严重不良事件的发生率增加；与柳氮磺吡啶合用，药患者的平均白细胞计数显著下降。常见不良反应为感染、过敏反应、头痛、瘙痒、皮疹、注射部位反应、发热。依那西普、英夫利西单抗、阿达木单抗、戈利木单抗、赛妥珠单抗术前停用 3~5 个半衰期；术后伤口愈合后再考虑继续使用英夫利西单抗人鼠嵌合型 TNFα 单克隆抗体成人常用剂量为 3~10 mg/kg/次，第 0、2、6 周；之后每 8 周 1 次。静脉滴注16 周前可用对其他鼠源蛋白过敏者、患有结核病或其它活动性感染（包括脓毒症、脓肿、机会性感染等）、患有中重度心力衰竭（纽约心脏学会心功能分级 III/IV 级）者禁用。妊娠期妇女 16 周前可用，哺乳期妇女可用；围手术期患者，术前停用 3~5 个半衰期，术后伤口愈合后再考虑继续使用。不建议本品与其他生物类抗风湿药物（例如阿那白滞素或阿巴西普）或其他 TNF 拮抗剂联合使用。常见不良反应：感染及侵染类疾病：病毒感染、细菌感染；血液及淋巴系统疾病：中性粒细胞减少症、白细胞减少症、贫血等；免疫系统疾病：过敏性呼吸道症状；精神病类：抑郁、失眠；各类神经系统疾病：头痛、眩晕、头晕等；眼器官疾病：结膜炎；心脏器官疾病：心动过速、心悸；血管与淋巴管类疾病：低血压、高血压等；呼吸系统、胸及纵膈疾病：上呼吸道感染、鼻窦炎等；胃肠系统疾病：腹痛、恶心等；肝胆系统疾病：肝功能异常、转氨酶上升；皮肤及皮下组织类疾病：新发或恶化银屑病、荨麻疹、皮疹等；各种肌肉骨骼及结缔组织疾病：关节痛、肌痛、背痛；肾脏及泌尿系统疾病：尿路感染；全身性疾病及给药部位各种反应：输液相关反应、疼痛、胸痛等。阿达木单抗人源化 TNFα 单克隆抗体成人常用剂量为 40 mg，每 2 周 1 次。皮下注射早中期可用活动性结核或其它严重的感染疾病者，如败血症和机会感染等禁用；中度到重度心力衰竭者（NYHA 分类 III/IV 级）禁用。妊娠期早中期可用，哺乳期妇女可用；围手术期患者，术前停用 3~5 个半衰期，术后伤口愈合后再考虑继续使用。甲氨蝶呤会降低本品的表观清除率，但根据目前证据，并不建议调整本品或甲氨蝶呤的剂量；不推荐与阿那白滞素、阿巴西普、TNF 拮抗剂和其它生物类抗风湿药物合用；避免与活疫苗同时使用；本品可能会影响 CYP450 酶的生成，正在使用治疗指数窄的 CYP450 底物治疗的患者，自开始或停止本品治疗时，建议监测治疗效果或血药浓度，并且根据需要调整药物剂量；本品不能与其他药物混合使用。常见不良反应：感染：呼吸道感染、全身性感染、肠道感染等；良性、恶性及性质不明的肿瘤：除黑色素瘤以外的皮肤癌、良性肿瘤淋巴瘤等；血液和淋巴系统疾病：白细胞减少症、贫血等；免疫系统疾病：超敏反应、过敏；代谢和营养疾病：血脂升高、低钾血症等；精神疾病：情绪变化、焦虑等；神经系统疾病：头痛、感觉异常等；眼器官疾病：视觉损害、结膜炎等；耳及迷路类疾病：眩晕；心脏器官疾病：心动过速；血管疾病：高血压、潮红、血肿；呼吸系统、胸和纵膈疾病：哮喘、呼吸困难等；胃肠系统疾病：腹痛、恶心、呕吐等；肝胆系统疾病：肝酶升高；皮肤和皮下组织类疾病：皮疹、新发或恶化银屑病等；肌肉骨骼及结缔组织疾病：骨骼肌肉疼痛、肌痉挛；肾脏和泌尿道疾病：肾损害、血尿；全身性疾病和给药部位各种反应：注射部位反应、胸痛、水肿等；各类检查：凝血和出血性疾病、自身抗体检查阳性等；损伤、中毒和手术并发症：愈合不良。戈利木单抗全人源化 TNFα 单克隆抗体成人常用剂量为 50 mg，1 次/月。皮下注射早期（尽量不用）可用活动性结核病或其他重度感染例如脓毒症和机会感染者、中度或重度心力衰竭（NYHA III/IV 级）禁用。妊娠期早期尽量不用，哺乳期妇女可用；围手术期患者，术前停用 3~5 个半衰期，术后伤口愈合后再考虑继续使用。不建议本品与治疗相同适应症的其他生物疗法（包括阿那白滞素和阿巴西普）联用；本品不应与活疫苗联用；本品不应与治疗用感染性制剂联用；接受治疗指数较窄的 CYP450 底物治疗的患者在本品开始用药或停药时，建议监测药效（例如华法林）或药物浓度（例如环孢霉素或茶碱），并且根据需要调整个体药物剂量。常见不良反应：感染及侵染类疾病：上呼吸道感染、细菌性感染、下呼吸道感染等；血液及淋巴系统疾病：白细胞减少症、贫血；免疫系统疾病：过敏反应、自身抗体阳性；精神病类：抑郁、失眠；各类神经系统疾病：头晕、头痛、感觉错乱；血管与淋巴管类疾病：高血压；呼吸系统、胸及纵膈疾病：哮喘和相关症状；胃肠系统疾病：消化不良、恶性等；肝胆系统疾病：转氨酶升高；皮肤及皮下组织类疾病：瘙痒、皮疹等；全身性疾病及给药部位各种反应：发热、乏力等；各类损伤、中毒及手术并发症：骨折。培塞利珠单抗（赛妥珠单抗）聚乙二醇化人源化 TNF 片段 α 单克隆抗体 Fab 片段成人常用剂量为 400 mg/次，第 0、2、4 周；之后每 4 周 1 次。皮下注射全程可用活动性结核或者其它严重感染，例如败血症或机会性感染者禁用；中度至重度心衰（NYHA 评级 III/IV 级）者禁用。妊娠期妇女全程可用，哺乳期妇女可用；围手术期患者，术前停用 3~5 个半衰期，术后伤口愈合后再考虑继续使用。不建议本品与其他生物类抗风湿药物（例如阿那白滞素或阿巴西普）或其他 TNF 拮抗剂联合使用。常见不良反应为细菌感染、病毒感染、嗜酸性粒细胞性疾病、白细胞减少（包括中性粒细胞减少、淋巴细胞减少）、头痛（包括偏头痛）、感觉异常、高血压、恶心、肝炎（包括肝酶升高）、皮疹、发热、疼痛（任何部位）、无力、瘙痒（任何部位）、注射部位反应。全屏查看表格 2、白细胞介素（IL）-6 受体拮抗剂：托珠单抗托珠单抗是人源化抗 IL-6 受体的单克隆抗体，通过与可溶性和膜结合 IL-6 受体的特异性结合，抑制 RA 发病中的核心炎性介质 IL-6 介导的炎症级联反应。用法用量：注射剂/静脉滴注。用于传统合成 DMARDs 或 TNFα 抑制剂治疗效果不佳的活动性 RA，成人常用剂量为 8 mg/kg，每 4 周 1 次，可与传统合成 DMARDs 联用，亦可以单用。注意事项：感染活动期患者禁用。在治疗过程中以及治疗后 3 个月内，有怀孕可能性的女性必须采取有效的避孕措施；除非有明确的医学需要，否则孕妇不应使用；哺乳期妇女权衡利弊停止哺乳或停药；老年患者慎用。合并使用经 CYP3A4、1A2 或 2C9 代谢的药物（如甲泼尼龙、地塞米松、阿托伐他汀、钙通道阻滞剂、茶碱、华法林、苯妥英、环孢素或苯并二氮卓类）时，患者在开始或中止本品治疗时，应对其药效或药物浓度进行监测，需要时对这类药物进行个体化剂量调整；当本品与 CYP3A4 底物（如口服避孕药）联用时会降低该类药物的疗效，合并用药时应慎重；由于本品的消除半衰期很长，因此在停止治疗后，其对 CYP450 酶活性的作用可能持续数周。常见不良反应：上呼吸道感染、血脂异常、蜂窝织炎、口唇单纯疱疹、带状疱疹、腹痛、口腔溃疡、胃炎、皮疹、瘙痒、荨麻疹、头痛、头晕、肝氨基转移酶升高、体重增加、高血压、白细胞减少症、中性粒细胞减少症、高胆固醇血症、外周水肿、超敏反应、咳嗽、呼吸困难、结膜炎。 3、T 细胞共刺激信号调节剂：阿巴西普本品是由细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4（CTLA-4）胞外结构域与人 IgG 1 的 Fc 段组成的融合蛋白，通过阻断 T 细胞活化所需第二信号抑制 T 细胞活化，可能为抗 CCP 抗体阳性的 RA 患者带来更多临床获益。用法用量：注射剂/皮下注射。用于治疗对传统合成 DMARDs 或 TNFα 抑制剂疗效不佳的活动性 RA，成人常用剂量为 125 mg/周。注意事项：存在脓毒血症、机会性感染等严重和不能控制的感染患者禁用。妊娠期妇女不推荐使用；育龄期妇女自开始使用本品至最后一次给药结束后 14 周内，应当采取有效的避孕措施；哺乳期妇女停止哺乳，如需要哺乳应与末次给药至少间隔 14 周；儿童患者不适用于本品；老年患者慎用。不建议与 TNF 拮抗剂合用；不建议合用其他生物制剂类类风湿关节炎治疗药物（如阿那白滞素）。最常见的不良反应为头痛、上呼吸道感染、鼻咽癌和恶心。最严重的不良反应为严重感染和恶性肿瘤。本品严重感染风险可能少于其他生物 DMARDs，但轻微增加肿瘤风险。 4、生物类似药 DMARDs 在结构、安全性和有效性方面与生物原研 DMARDs 有相似性的生物制剂。我国已有多种针对不同靶点的生物类似药 DMARDs 相继获批上市，如依那西普、阿达木单抗及利妥昔单抗的生物类似药。 5、酪氨酸激酶（Janus Kinase，JAK）抑制剂（1）JAK 抑制剂所致肿瘤与感染的发生率与 TNFα 抑制剂相当。托法替布治疗相关带状疱疹发生率有所增加。已有托法替布的多种仿制药物在我国上市，与原研药物具有生物等效性，价格更低。（2）对于尽管使用了 MTX 但仍有活动性疾病的患者和对 TNF 抑制剂无应答的患者，在 MTX 基础上加用托法替布作为单药治疗在早期疾病中效果良好。 1）托法替布本品为 JAK1 和 JAK3 的抑制剂。用法用量：片剂/口服。用于类风湿关节炎，成人常用剂量为 5 mg/次，2 次/日。注意事项：避免在严重活动性感染患者，包括局部感染患者中使用；不建议重度肝功能损害患者使用本品。有慢性肺部疾病史或患有间质性肺疾病的患者慎用。不建议在治疗期间和末次治疗至少 18 小时内进行母乳喂养；对于具有生育能力的女性，应计划生育和避孕；老年患者慎用；糖尿病患者慎用；中度或重度肾功能损害者建议调整本品剂量；中度肝功能损害者建议调整本品剂量。与强效 CYP3A4 抑制剂合用，建议调整本品剂量；中等 CYP3A4 与强效 CYP2C9 抑制剂合并用药需调整本品剂量，不建议与强效 CYP3A4 诱导剂、免疫抑制药物（如硫唑嘌呤、他克莫司、环孢霉素）合用。常见不良反应：上呼吸道感染、鼻咽炎、腹泻、头痛、高血压。最常见的严重不良反应为严重感染，包括肺炎、蜂窝组织炎、带状疱疹、泌尿系统感染。 2）巴瑞替尼本品为 JAK 1 和 JAK 2 的抑制剂。用法用量：片剂/口服。用于类风湿关节炎，成人常用剂量为 2~4 mg/次，1 次/日。注意事项：妊娠期妇女禁用，哺乳期妇女慎用。本品与强效免疫抑制药物，如硫唑嘌呤、他克莫司或环孢素的联合使用有限，无法排除会增加免疫抑制的风险；慎与来氟米特或特立氟胺合用。常见不良反应：上呼吸道感染、带状疱疹、单纯疱疹、胃肠炎、尿路感染、感染性肺炎、血小板增多、高胆固醇血症、头痛、恶心、腹痛、ALT 水平升高、皮疹。
遗传因素骨质疏松症是复杂疾病，是遗传和环境因素交互作用的结果（图 1）。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、骨微结构和力学特性等。人类个体间骨量的差异 50%~80% 由遗传因素决定。利用全基因组关联分析（genome-wide association study，GWAS）已鉴定出了近 600 个基因座位与骨密度、骨质疏松症和骨折相关，大约可以解释人类 20% 的骨密度差异。通过 GWAS 发现的具有已知功能的易感基因，主要分布在四条骨代谢生物学通路上：WNT 信号通路（LRP5、SOST、WNT10B、WNT16、SFRP1、FOXC2、LRP4、GPR177 和 CTNNB1）、RANK 信号通路（RANKL、RANK 和 OPG）、维生素 D 信号通路（VDR 和 DBP）和雌激素信号通路（ESR1、ESR2 和 CYP19A1）。
脑转移无症状脑转移患者，有对中枢神经系统有治疗活性的全身治疗方案可用时，有条件地推荐多学科讨论和以患者为中心的治疗决策，以确定是否可以安全地推迟局部治疗。其考虑要点包括脑转移病灶体积、位置和数量，全身治疗方案的预期疗效，能否进行密切神经肿瘤学监测，以及挽救治疗的可行性。另需注意，全身治疗无获益时，无症状脑转移不推荐放疗。有症状脑转移患者，局部治疗和对中枢神经系统有治疗活性的全身治疗方案都可用时，推荐先进行局部治疗。驱动基因阳性无症状患者，若中枢神经系统病灶可行 SRS，如寡转移或寡进展，则推荐早期给予 SRS 治疗。否则，建议推迟 WBRT 治疗。有症状患者，建议全身治疗前/同时给予局部治疗。局部治疗手段有 SRS、WBRT 和手术。脑转移病灶直径≤4 cm，有条件地推荐 SRS 治疗；直径>4 cm，有条件地推荐手术，如果手术不可行，多分割 SRS 优于单次 SRS。多项研究表明颅内肿瘤切除术后或 SRS 后辅助 WBRT 可以降低颅内复发率，但未能延长生存。考虑到 TKI 的有效性，不推荐术后常规给予 WBRT。由于颅内肿瘤具有难以完整切除的特征，单存手术后极易复发，尤其是大体积病灶，所以可针对瘤床进行 SRS 很有必要（证据等级低）。 SRS 联合 WBRT 不常规推荐，多项研究提示联合治疗有好的颅内控制率，但 OS 没有获益，而且生活质量下降。接受 SRS 治疗颅内转移率高于高于 WBRT。2021 脑转移中国指南推荐：颅内转移的高危因素包括>4 个转移灶、颅外疾病未控、转移灶体积>6 cm³以及原发灶诊断和脑转移诊断时间<60 个月等，推荐对于高危患者行 SRS 联合 WBRT，反之则行单纯 SRS。
治疗原则治疗危险因素及合并疾病，预防血栓栓塞以及心室率控制和节律控制。心室率控制指不尝试恢复或维持窦性心律，通过药物治疗使心室率控制在一定范围。节律控制为恢复或维持窦性心律。无论是心室率控制还是节律控制，必须高度关注患者的血栓栓塞风险，应根据卒中风险评估进行抗凝治疗。对稳定的患者（阵发房颤控制或发作不多，永久房颤室率控制理想，长期抗凝的患者）应定期随访，可根据抗凝及其他治疗的需要安排随访间期。每次随访时注意患者房颤的症状，是否有出血、栓塞，是否有药物不良反应，同时注意合并疾病的标准化处理。《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》指出最佳房颤管理的基础是治疗风险因素和改变生活方式，以降低患房颤的可能性。一旦发生房颤，首要任务是评估和尽量减少房颤负担，患者护理应侧重于评估卒中风险和实施必要的治疗，同时继续优化所有可改变的风险因素，并管理房颤的潜在症状。
儿童 ID 和 IDA 1、一般治疗：加强护理，避免感染，合理喂养，给予富含铁的食物，注意休息。 2、病因治疗：尽可能查找并去除导致缺铁的原因和基础疾病，如纠正厌食和偏食等不良饮食行为和习惯、治疗慢性失血疾病等。 3、铁剂治疗（1）尽量给予口服铁剂治疗，维生素 C、稀盐酸可增加铁的吸收；（2）牛奶含磷较多，可影响铁的吸收，故口服铁剂时不宜饮用牛奶；（3）选择适合儿童的口服铁剂：如口感良好、胃肠道刺激较小（有机铁）、服用方便（婴幼儿推荐液体制剂）的补铁药物；（4）补铁剂量：应按元素铁计算剂量，即每日补充元素铁 4~6 mg/kg，每日 2~3 次，Hb 正常后需继续补铁 2 个月，用以补充储存铁，必要时可同时补充叶酸和维生素 B 12。有研究证实，间断补充元素铁亦可达到补铁效果。铁剂服量过大可产生中毒现象，如出现恶心、呕吐、不安，严重者可发生昏迷、肝坏死、胃肠道出血或末梢循环衰竭等；（5）静脉铁剂疗效并不比口服好，且易出现不良反应，仅在不宜口服治疗，如伴有吸收不良的患儿才考虑使用。 4、疗效评估补铁治疗 3~4 d 后，网织红细胞开始升高，7~10 d 达高峰，补铁 2 周后 Hb 开始上升，4 周后 Hb 应上升>20 g/L；每 2~3 个月复查 1 次血常规，直至 Hb 达到相应年龄的正常范围。补铁后如未出现预期效果，应寻找原因（同成人）。
非靶病灶评价标准表 11 非靶病灶评价标准靶病灶评价标准完全缓解（CR）所有非靶病灶消失且肿瘤标志物水平正常；所有淋巴结大小必须正常（短轴＜10 mm）。非完全缓解/非疾病进展（Non-CR/Non-PD）一个或多个非靶病灶持续存在和/肿瘤标志物水平高于正常上限。疾病进展（PD）原非靶病灶有明确进展。注：出现一个或多个新病灶也被认为是疾病进展。当患者存在可测量非靶病灶时：通常，总体肿瘤负荷须增大到足以停止治疗。一个或多个非靶病灶在体积上稍微增加一般不足以达到“明确进展”的标准，因此，在靶病灶评定为稳定或部分缓解时，仅根据非靶病灶的变化就判定为整体疾病进展的情况是非常罕见的。当患者只存在不可测量非靶病灶时：很难量化，评估疾病进展困难，要判定“明确进展”需要考虑不可测量疾病的变化导致整体疾病总负荷增加的程度是否与可测量病灶出现疾病进展具有可比性。比如，不可测量病灶体积增加 73%，相当于可测量病灶最长径增加 20%；胸腔积液从“少量“到大量”；淋巴管病变从局限到广泛播散；或者质量方案需要更换等。
[带状疱疹](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/CG2plsplsWlJpWhVW8ois0LGOsw==#%E9%89%B4%E5%88%AB%E8%AF%8A%E6%96%AD) 带状疱疹病毒感染可侵及半月神经节，出现三叉神经分布区的带状疱疹，带状疱疹累及三叉神经者为 26.3％。常伴有三叉神经支配区域的疼痛及感觉减退，亦可遗留下顽固性三叉神经痛。根据典型的临床表现，诊断带状疱疹后三叉神经痛并不困难。易被误诊的是在疱疹未出现前和疱疹已消退的三叉神经痛，容易被误诊为原发性三叉神经痛。带状疱疹病毒可引起三叉神经纤维脱髓鞘及局部急、慢性炎症。再生修复的神经纤维发生增生、粘连、变性，导致传出纤维与疼痛传入纤维发生“短路”，致使带状疱疹消退后三叉神经疼痛仍持续发作。该病突出的临床特点为电灼、针刺、刀割样持续剧烈性的三叉神经痛，或为持续性疼痛发作加重，无明显扳机点。患侧头面部可见即将愈合的疱疹或皮肤遗有粉红色带状色素沉着，并伴有浅状疤痕。详细的病史尤其是头面部带状疱疹病史是诊断的主要依据。
关节症状 1、概述（1）RA 相关滑膜炎可以累及身体的几乎任何滑膜关节，这种疾病的特点是一般不累及远端指间关节（distal interphalangeal joints，DIP）（影响<10%的病例），也不累及胸椎和腰骶椎。（2）RA 很少出现一个受累关节完全缓解，而另一个关节出现炎症活动。RA 的这种附加性质使 RA 有别于风湿热、血清病或复发性风湿病，其特征在于真正的迁移性关节炎模式。（3）早期疾病中典型的关节分布包括手和脚的小关节（MCP，PIP 和 MTP）（图 3-A）。随着时间的推移，可能会涉及手腕、中关节（肘部和脚踝）和大关节（臀部，肩膀和颈椎）。随着疾病的进展和持续时间的延长，RA 还可能涉及非典型关节，包括颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ），环杓关节和胸锁关节。关节检查通常显示肿胀（或滑膜炎）、压痛、温度升高和活动范围有限。其他发现可能包括手掌红斑和伸肌表面的皮下结节。 2、手和手腕（1）由于手部和手腕形成单一的功能单元，它们两个部位通常被视作一体。比如，手腕受累与 MCP 存在尺骨侧偏移有较强的关联性。这可能是因为尺侧腕伸肌或其肌腱的薄弱，或者是由于炎症导致的直接或间接结果，从而导致了腕骨的桡侧旋转（近排腕骨向尺侧，远排向桡侧）导致了腕关节桡侧偏斜。随后，MCP 关节尺骨侧偏移，以及尺骨侧偏移导致的掌侧半脱位，可能作为代偿机制，以保持肌腱与桡骨的正常解剖关系。腕关节和 MCP 关节的改变共同形成了一种高度典型的“Z”字样畸形。图 3 ![图片预览]( A，多关节关节炎伴近端指间关节梭状肿胀及腕关节畸形。B，晚期患者掌指关节完全半脱位伴尺偏。C，手“之”字形畸形。RA 手和手腕受累患者的长期疾病导致手腕桡侧偏移和掌指关节尺侧偏移（2）滑膜炎症 1）增生性滑膜含有足以破坏韧带，肌腱和尺骨头远端关节区域的炎症和酶促机制，导致关节半脱位，脱位和骨侵蚀。这种滑膜炎症也可侵犯和撞击正常组织间隙，导致神经卡压综合征，如腕管综合征（正中神经）。 2）尺桡侧副韧带会因尺桡关节滑膜炎而被拉伸甚至破坏，因此，尺骨头可能“弹起”进入背侧突起，并在那里“漂浮”，很容易被压下（所谓的“钢琴键样突起”）（图 4）。 3）腕部疾病的严重进展可导致关节间隙明显减少、骨侵蚀和强直；后者是更常见的腕部固定所导致的长期疾病。图 4 ![图片预览]( “钢琴键样突起”，风湿性关节炎累及腕关节，导致尺侧副韧带损伤，导致尺骨头和茎突突出或漂浮。（3）关节畸形在 RA 中观察到的关节畸形中，认识最多的可能是天鹅颈和纽扣花畸形（图 5 A 和 B），最常见的发现包括腕关节桡侧偏移（91%），MCPs 尺侧偏移（79%），拇指 Z 形畸形（56%），天鹅颈畸形（49%），纽扣花畸形（43%），MCPs 掌侧半脱位（36%）和腕关节半脱位（28%）。天鹅颈畸形包括 DIP 屈曲同时 PIP 过伸。这种情况被认为是由 PIP 和/或 MCP 关节的直接受累造成的。纽扣花畸形是由 PIP 屈曲和 DIP 过度伸展引起的，并且与中心滑移的松弛有关，PIP 关节侧带之间有扣孔。拇指的参与在 RA 也具有独特的特征。如由第一个 MCP，指间（interphalangeal，IP）或腕掌骨（carpometacarpal joint，CMC）关节单独或组合引起的。主要的拇指畸形包括类似于纽扣花的畸形，这种畸形始于第一个 MCP 关节的滑膜炎，导致关节囊和周围结缔组织的弱化，最终导致拇长伸肌（extensor pollicis longus，EPL）肌腱在掌侧和尺侧的半脱位。结果，MCP 关节异常弯曲，指间关节继发过度伸展，形成特征性的“Z 畸形”（见图 5 C）。图 5 ![图片预览]( A、天鹅颈畸形。这种畸形的特征是近端指间关节的过度伸展和远端指间关节的屈曲。B、纽扣花畸形。这种畸形的特征在于近端指间关节的屈曲和远端指间关节的伸展。C、拇指的“Z 畸形”。（4）腱鞘炎 1）腱鞘炎可能发生在多达一半的 RA 患者中，表现为指骨的弥漫性掌侧肿胀或手掌中屈肌腱鞘的可触及的摩擦感。如果没有伴随和典型的 RA 滑膜炎。手部 RA 最常见的表现之一是屈肌腱鞘中的腱鞘炎，这可能是手部无力的主要原因。与腕关节滑膜炎一起，屈肌腱鞘炎发生在正中神经附近，并可能通过撞击导致腕管综合征，类似于腕关节滑膜炎。 2）结节性增厚也可能在腱鞘或滑轮系统中发展，并导致手指在固定屈曲中“锁定”（“扳机指”），导致明显的疼痛。对于慢性症状或频繁复发的扳机指，可以通过腱鞘注射或手术干预来治疗。（5）肌腱断裂 RA 也是手部肌腱断裂最常见的病因。RA 可导致指伸肌腱的磨损性断裂，发生在腕尺头处。在伸肌腱断裂时，小指伸肌通常首先断裂，但由于指间伸肌同时伸展四根手指，因此可能没有引起注意。因此，通过小指的主动独立伸展测试来检测小指伸肌功能可能有助于确定患者是否能从预防性伸肌腱修复术中获益（图 6）很有价值。不太常见的是，RA 除了腕管内拇长屈肌腱和食指指深屈肌腱的磨损性断裂外，还可能导致拇长伸肌断裂。图 6 ![图片预览]( 手第四、第五指肌腱断裂注意腕部明显肿胀和尺茎突区突出。这种情况需要立即进行矫形评估。（6）骨吸收 RA 最严重的后果是累及手部的显著骨吸收，这种骨吸收始于关节软骨，并沿受累指骨骨干扩散。结果，手指会可以变得非常短，暴露出多余的皮肤皱褶，并且指骨可以彼此缩回（或伸缩），然后通常在不引起疼痛的情况下拉出异常长的延伸。这种罕见的关节病通常涉及多个手指，被称为“多关节炎”或“玻璃手”。 3、足和足踝（1）踝关节和足部受累在 RA 中很常见，在疾病过程中的某个时间点多达 90%的患者观察到前足受累（主要是 MTP 滑膜炎），并且约 15%的患者的初始疾病表现为前足受累。（2）跖骨半脱位 1）由于前足/MTP 受累，在踩踏推挤过程中经历的疼痛导致步态力学改变。跖头半脱位发生在 MTP 关节受累后不久，产生 PIP 关节的“翘起”或“爪趾畸形”。代表屈肌腱鞘外露的囊性集合通常发生在 MTP 关节下。 2）跖骨头半脱位患者可出现足底表面的压力性坏死和愈伤组织，爪趾畸形可导致 PIP 关节背面压疮（图 7）。跖骨半脱位会增加 MTP 关节的压力，许多患者将其感觉描述为“在大理石上行走”目前，拇外翻导致第二足趾和第三足趾在大脚趾顶部逐渐重叠。随着固定畸形的发展，包括前足变宽、拇外翻和爪趾，即使没有活动性炎症，患者也经常出现机械性足部症状。图 7 ![图片预览]( 压疮最可能发生在跖骨指骨关节足底区域或其上方的变形区域。该患者足底有较大的类风湿结节，造成穿鞋问题和增加压疮的风险。（3）足外翻畸形 1）RA 后足，中足和邻近关节的累及也很常见。可能发生后足外翻畸形，可能与前旋力作用于变弱和发炎的距舟关节和距下关节有关（图 8）。踝关节不稳定可能是由于韧带支撑组织的拉伸甚至侵蚀引起。距下关节是足内翻和外翻的主轴，当它累及距下关节时，患者可能会在不平坦的地面上行走困难。当足中部受累时，距舟形和舟形关节的炎症可导致扁平足畸形。胫后肌腱和跖跟弓（弹簧）韧带的不足可进一步加重跖足，并导致纵弓塌陷。 2）跗跖关节的炎症和半脱位可能导致“摇底”足畸形，类似于 Charcot 足病所观察到的。类风湿性结节可在跟腱中发展，据报道在肉芽肿性炎症的情况下发生自发性肌腱断裂。与腕关节腕管综合征平行，跗骨隧道综合征可发生在踝关节，导致压缩性胫骨神经痛。图 8 ![图片预览]( 踝关节外翻和后足累及伴跖指骨偏曲和交叉畸形。 4、颈椎（1）颈椎受累可能见于多达 80%的 RA 患者，并且在那些长期患病且控制不佳的患者中最为常见。研究发现 RA 颈椎受累的危险因素包括侵蚀性疾病、糖皮质激素的使用、治疗失败和疾病发病的早期。（2）寰枢椎半脱位 RA 的颈椎表现主要包括寰枢椎（C1-C2）半脱位、枢椎垂直半脱位和下颈椎半脱位。寰枢椎半脱位是最常见的颈椎影像学异常，包括寰椎（C1）在轴（C2）上向前移动（最常见）、寰椎在轴线上向后移动、寰椎垂直于轴线的半脱位（最不常见）。另外寰枢椎半脱位的最早和最常见症状是放射到枕骨的疼痛。其他两种严重但较不常见的临床模式包括：缓慢进行性痉挛性四肢瘫痪，手中无痛感觉丧失以及短暂的髓质功能障碍发作髓腔的垂直穿透性和可能的椎动脉受压有关。头部运动期间肩部或手臂可能出现感觉异常。对于枢椎垂直半脱位，患者可能会主诉面部疼痛，并伴有第五颅神经的 V1 和 V2 分布感觉减弱。（3）神经症状脊髓受累引起的神经症状通常与 C1-C2 半脱位的程度关系不大。当出现症状时，症状从简单的感觉异常到意识改变、括约肌张力丧失和其他明确的脊髓受压症状。脊髓受压的迹象预示着预后不良，通常预示着脊髓病的快速进展，1 年死亡率约为 50%。在患者跌倒、颈椎扭伤或需要插管全身麻醉并需要颈椎活动的情况下，风险会进一步增大。（4）虽然不以滑膜为界，但颈椎的椎间盘关节可能受累，导致骨软骨组织破坏和椎间盘间隙变窄，这在侧位 X 线片上可见。颈椎受累的患者可能会主诉明显的颈部疼痛，尽管在没有明显肌肉痉挛的情况下可以保持被动的运动范围。 5、外周中大关节外周中大关节的累及更能反映长期且往往控制不佳的疾病。据报道，大约三分之一到二分之一的患者有肘关节受累。最早的临床表现是伸展缺失，这一发现经常被患者忽略。（1）肘关节 RA 可观察到双侧尺骨鹰嘴囊肿胀，并可在痛风或假性痛风中出现，尽管通常是单侧的。（2）肩关节肩关节受累不仅影响盂肱关节，还影响肩峰下（三角肌下）囊、锁骨远端三分之一处（与邻近的炎症性囊炎有关）和肩袖肌腱（图 9 A）。 1）与其他关节不同的是，肩膀受累通常很痛，症状涉及三角肌区。患者通常主诉睡眠明显受到干扰，并在侧睡姿势时痛苦地醒来。 2）肩袖功能障碍在 RA 中很常见，并可能与增生性滑膜靠近肩袖插入的结节较大有关。由于发病率高，肩袖撕裂已被证明影响了大约 20%的 RA 患者，另有四分之一的患者有肌腱磨损的证据。由于肩袖在肩胛盂中充当肱骨的向下稳定器的作用，肩袖功能障碍可导致肱骨头来自三角肌不对称力而向上移动，并导致继发性肩关节退行性关节炎。（3）膝关节与髋关节不同，如果有大量关节积液，会导致关节内压力升高，从而在体格检查时就可以被发现膝关节受累。 1）膝关节受累早期与肘关节一样可能表现为无法完全伸展。关节内压力增加，特别是伴随屈曲的关节内压力增加，可导致关节后部部分外露，导致腘窝囊肿或贝克囊肿。 2）在极端情况下，贝克氏囊肿会破裂，炎性液体可能远端渗入小腿，类似急性血栓性静脉炎或深静脉血栓形成（见图 9 B）。囊肿破裂的一个有用但不常见的征兆是在外踝或内踝下方有一个新月形血肿。MRI 和超声常被用来鉴别贝克氏囊肿，并帮助将这种并发症与其他实体区分开来。（4）髋关节 1）与包括 OA 在内的其他形式的关节炎一样，RA 的髋关节受累与疼痛相关，疼痛通常局限于腹股沟或偶尔局限于臀部。 2）与髋关节炎的其他形式类似，RA 导致对称性关节间隙狭窄。RA 的对称性软骨缺失导致股骨头轴向移位。这与髋关节的 OA 形成对比，其特征在于不对称的关节间隙变窄，这在关节的上部最明显。 3）在 RA 相关髋关节受累的晚期病例中，股骨头可能塌陷，并随着髋臼的重塑和内侧移位而发生再吸收，导致髋臼突出（见图 9 C）。图 9 ![图片预览]( A，类风湿性关节炎的肩部表现包括盂肱关节间隙变窄，边缘糜烂和肱骨头囊性改变（低箭头），指示肩袖撕裂的高骑肱骨头，以及远端逐渐变细的锁骨与肩锁关节扩大（高箭头）。B、左小腿贝克氏囊肿破裂伴假性血栓性静脉炎。C、双侧髋臼突出。值得注意的是对称关节间隙变窄伴股骨头重塑和内侧向骨盆移位。 6、其他关节颞下颌关节和环杓关节都含有滑膜组织，在 RA 中可能受到影响。（1）颞下颌关节受累的患者常以下颌疼痛为主诉，可能与牙齿或耳朵问题或老年人的间歇性咀嚼不能相混淆，后者可怀疑巨细胞动脉炎伴风湿性多肌痛。与其他关节一样，RA 颞下颌关节的影像学表现包括关节间隙狭窄和糜蚀。（2）环杓关节是在声带外展和内收时负责旋转的双关节。RA 累及环杓关节时，患者可主诉新发嗓音沙哑、喉咙痛、吞咽困难或言语疼痛。在极端的情况下，声带可以成为固定在内收的中线位置，导致吸气喘鸣。喉镜和 CT 扫描是评价环杓关节炎最敏感的方法。（3）作为滑膜里关节，胸锁关节和手部后角关节也可累及 RA，但由于它们相对静止，很少引起症状。胸锁关节的明显受累可怀疑引起对可能的化脓性关节炎。
鉴别诊断诊断阿片类使用所致障碍时，仍应关注患者是否共病其他精神障碍、多药滥用、躯体疾病等问题。
罕见遗传疾病遗传性和先天性脂肪代谢障碍与中度至重度高甘油三酯血症相关，其特征为脂肪组织减少，为常染色体隐性或显性遗传。脂肪组织的减少具有选择性和可变性，可能是部分或完全缺如。一些形式在出生时即表现出来，而另一些则从儿童期和青春期开始脂肪减少，随着年龄增加变得明显。多种家族性部分脂肪代谢障碍为罕见的常染色体疾病，四肢的脂肪减少多于躯干。Kobberling较常见，但缺陷不明。高甘油三酯血症也见于儿童几种类型的糖原贮积病。
实验室检查不是诊断 OA 的必要依据，但如果患者临床表现不典型或不能排除其他诊断，可以考虑选择合适的实验室检查进行鉴别诊断。
汉坦病毒的预防目前，尚无疫苗可用或正在研制中。唯一的预防手段是避免与啮齿动物接触和/或吸入/雾化吸入啮齿动物排泄物。如果无法避免接触（如，需要清扫啮齿动物居住的肮脏区域），则应使用呼吸口罩。
诊断注意事项应排除导致贫血的其他病因，如地中海贫血和维生素 B12 缺乏症。应考虑是否存在炎症、吸收不良和肠道蠕虫定植。
[路易体痴呆](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/TzuAsFplsplspZ2AxP8jYvAPGOA==#%E9%89%B4%E5%88%AB%E8%AF%8A%E6%96%AD) 路易体痴呆（Dementia with Lewy bodi，DLB）是一种常见的神经退行性疾病，其特征是波动性认知障碍、帕金森病样症状、反复生动的视幻觉和快速眼动睡眠行为障碍(RBD)。诊断 DLB 的必要条件是出现痴呆，即出现进行性认知功能减退，且其严重程度足以影响患者的正常的社会和职业功能。有时注意力、执行功能和视觉功能的损害可能会早期出现，却并不一定出现显著或持续的记忆功能障碍，随着疾病的进展，记忆障碍会变得非常明显。路易体痴呆特征性的症状与慢性酒精中毒性痴呆不同，另外，基础疾病也是鉴别的重要手段。
获得性单纯无巨核细胞性血小板减少由单纯性巨核细胞再生障碍或增生低下造成的血小板减少是很罕见的。更为常见的是由巨核细胞发育的自身免疫抑制或为特发性，或与自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮（systemic lupus erythenatous，SLE）、嗜酸性粒细胞性筋膜炎（eosinophilc-fasciitis）相关的，或与感染性疾病如乙肝病毒感染相关。
病史当一名患者体检发现肺部结节时，可以根据血清CYF 21-1的浓度来初步诊断结节性质，假如CYF 21-1也异常升高，尤其是中重度升高，那么需要考虑非小细胞肺癌的可能性。 1、对于男性患者，应当关注的症状主要有：咳嗽、咳痰、痰中带血、进食梗阻、背痛、回吸涕血以及声音嘶哑等； 2、对于女性患者应当询问近期是否有阴道出血、下腹不适等； 3、个人史需要重点关注是否有吸烟史、饮酒史； 4、家族史重点关注是否有肺癌、宫颈癌、食管癌等病史。
高危因素病因及发病机制尚未完全明确，根据目前高发地区流行病学调查，可能与以下因素有关。 1、病毒性肝炎在我国，肝癌的高危因素有乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus，HBV）和（或）丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus，HCV）感染。 2、食物及饮水长期过度饮酒、长期食用被黄曲霉毒素污染的食物及饮用藻类毒素污染的水都与肝癌的发生与密切关系。 3、遗传因素有肝癌家族史等人群为发生肝癌的高危因素。
ITP 的诊断 ITP 的诊断属于排除性诊断，须除外其他原因所致血小板减少。除详细询问病史及细致体检外，诊断要点还包括：至少连续 2 次血常规检查示血小板计数减少，外周血涂片镜检血细胞形态无明显异常。脾脏一般不增大。骨髓检查：ITP 患者骨髓细胞形态学特点为巨核细胞增多或正常，伴成熟障碍。须排除其他继发性血小板减少症：自身免疫性疾病、甲状腺疾病、淋巴系统增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、各种恶性血液病、肿瘤浸润、慢性肝病、脾功能亢进、普通变异型免疫缺陷病、感染、疫苗接种等所致继发性血小板减少；血小板消耗性减少；药物所致血小板减少；同种免疫性血小板减少；妊娠期血小板减少；先天性血小板减少及假性血小板减少等。具体如下：由药物引起的血小板减少应仔细询问服药史；先天性血小板减少性紫癜与本病相似，应调查家族史，必要时检查其他家庭成员加以区别；结缔组织疾病早期的表现可能仅有血小板减少，对血小板减少患者应进行相关实验室检查；伴有血栓形成者注意抗磷脂综合征，应询问流产史及检测抗磷脂抗体加以鉴别；伴有溶血性贫血者应考虑为 Evans 综合征；伴有中度以上脾大者应考虑脾功能亢进，除血小板减少外还有白细胞减少及贫血；血涂片中出现红细胞碎片提示血小板减少可能与血栓性微血管病有关；弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）患者有多项凝血功能检查异常；获得性单纯无/低巨核细胞性血小板减少症患者可仅表现为血小板减少，但其骨髓中巨核细胞缺如或减少；白血病、淋巴系统增殖性疾病、骨髓瘤及 MDS 等均可有血小板减少，骨髓检查可资鉴别； HIV 感染者可通过检测 HIV 抗体及 CD4细胞数值下降等加以鉴别；对 HP 感染阳性者予以抗幽门螺杆菌治疗，若治疗有效者血小板计数上升则为 HP 所致的继发性 ITP； TPO 有助于鉴别 ITP 与不典型再生障碍性贫血或低增生性 MDS。
全身其他系统疾病 1、心血管系统疾病（1）心力衰竭「[右心衰竭]( （2）缺血性心脏病晚期患者合并右心室衰竭，可出现食欲缺乏、周围性水肿和右上腹闷胀感。早期无明显症状，主要为活动时呼吸困难和活动耐量下降。随着病情加重可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等左心功能不全症状，并逐渐出现食欲下降、腹胀及下肢水肿等右心功能不全症状。发生前2-6周常有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的表现，多急性起病。亦可为隐匿性进程，多为中等程度不规则发热，伴食欲减退、多汗、疲倦、面色苍白等毒血症表现。一般二尖瓣中度狭窄（瓣口面积〈1.5cm）患者开始出现症状。右心室衰竭时可出现食欲减退、腹胀、恶心等消化道淤血症状。慢性程度较重的二尖瓣关闭不全患者，心排出量减少，出现乏力，活动耐力下降。晚期出现右心衰竭症状，包括腹胀、食欲缺乏、肝脏淤血肿大、水肿、胸腔积液等。除部分老年或心、肾衰竭重症病人外，均匀发热。亚急性患者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲缺乏和体重减轻。 2、呼吸系统疾病分单纯型、胃肠型、肺炎型和中毒型。鼻咽部症状轻，可伴食欲减退。胃肠型伴有腹痛、腹胀、呕吐、腹泻等症状。晚期患者可伴有体重下降、食欲减退。 1）流行型或经典型：多见于早产儿，年龄2—6个月，可在育婴机构内流行，起病隐匿，进展缓慢。患者初期可有拒睡、食欲下降、腹泻、低热、体重减轻。 2）散发型或现代型：多见于免疫缺陷患者，化疗及器官移植患者病程进展迅速，艾滋病患者病程进展缓慢。初期出现食欲缺乏、体重减轻。患者全身症状中，发热最为常见，多为午后潮热。部分患者可有倦怠乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻。肺、心功能失代偿期，出现呼吸衰竭，表现为呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病表现。出现右心衰竭，表现为明显气促，心悸、食欲缺乏、腹胀、恶心等。（6）呼吸衰竭常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠道黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血。 3、内分泌和代谢疾病（2）电解质平衡紊乱重度低钠性脱水常有乏力，食欲减退，恶心呕吐、肌肉痉挛和腹痛等，甚至出现神志淡漠、嗜睡、血压下降与昏迷。稀释性低钠血症（如水中毒、抗利尿素分泌异常症）、低氯血症及酸中毒等均可引起明显的食欲减退。 4、肾脏疾病尿毒症食欲缺乏、恶心、呕吐常为首发症状，且常随病情进展而加剧，呈顽固性，可引起水电解质紊乱和酸碱失衡。酸中毒、「[低钠血症]( 5、其他（1）急慢性感染病人急性感染如「[上呼吸道感染]( （2）严重贫血贫血导致血液携氧能力减低，全身组织器官出现缺氧表现，消化系统可出现食欲不振，恶心、呕吐、腹胀等。