Datasets:

IIC

/

livingner3

like 0

Follow

Instituto de Ingeniería del Conocimiento 45

Niña de 16 años con antecedentes personales de asma, que acudió a la consulta de Dermatología por presentar lesiones cutáneas asintomáticas de 2 meses de evolución. La paciente había realizado tratamiento con corticoide en crema por sospecha inicial de de eccema atópico, a pesar de lo que presentaba crecimiento progresivo marcado de las lesiones. Como antecedente de interés en la anamnesis, tenia un gato doméstico que nunca había llevado al veterinario. A la exploración física destacaba placas de morfología anular con borde periférico activo figurado en zona superior de la espalda y en caras laterales de cuello y cara. En el cultivo local obtenido con raspado con moqueta se aisló Trichophyton rubrum. Con los datos clínicos y el cultivo, se estableció el diagnóstico de tiña incógnito. Se pautó tratamiento con Terbinafina 250mg al día durante 4 semanas con resolución del cuadro.

Presentamos el caso de un varón de 41 años de raza negra, nacido en Nigeria y que residía en España desde los 24 años de edad. Viajaba a Nigeria con una periodicidad casi anual y el último viaje lo había realizado recientemente, regresando 10 días antes del momento en el que consulta. Trabajaba con su hermano en una tienda. Con pareja estable desde hacía 4 años. No tenía alergias medicamentosas conocidas. Era consumidor habitual de cannabis. No tenía antecedentes médicos de interés ni realizaba tratamiento habitual. Consultó en el mes de febrero de 2017 por presentar cuadro de diez días de evolución de disnea, tos y expectoración blanquecina. Además refería dolor pleurítico en costado izquierdo. También presentaba astenia, sensación febril no termometrada y pérdida de peso no cuantificada. Además lesiones cutáneas no pruriginosas ni dolorosas que se habían iniciado el mes anterior estando en su país. A la exploración presentaba buen estado general, estaba consciente y orientado. La tensión arterial era de 108/75 mmHg, la frecuencia cardiaca de 80 latidos por minuto y la saturación de oxígeno era del 90 % respirando aire ambiente. Afebril. Presentaba adenopatías no dolorosas de entre uno y dos centímetros de diámetro, con bordes lisos y no adheridas a planos profundos a nivel cervical, axilar e inguinal. Presentaba lesiones cutáneas a nivel de tronco, extremidades superiores e inferiores que consistían en pápulas hiperpigmentadas de unos 5 milímetros de diámetro que afectaban a plantas y respetaban palmas. La auscultación cardiopulmonar era rítmica, sin soplos ni roces cardiacos, con roncus bibasales. El abdomen era blando, depresible, sin masas ni megalias y no doloroso. Los miembros inferiores no presentaban edemas ni signos de trombosis venosa profunda. En la analítica presentaba un hemograma con hemoglobina de 16,3 g/dl, 7.820 leucocitos por microlitro con 3.430 neutrófilos por microlitro, 3.110 linfocitos por microlitro, 1.060 monocitos por microlitro, 120 eosinófilos por microlitro y 263.000 plaquetas por microlitro. La coagulación se encontraba dentro de la normalidad. La bioquímica básica, la proteína C reactiva, el perfil hepático y el proteinograma se encontraban dentro de la normalidad. La antigenuria de Legionella y neumococo fueron negativas. La radiografía de tórax mostraba una silueta cardiaca dentro de los límites de la normalidad, con un infiltrado intersticial bilateral difuso, más marcado en las bases pulmonares, sin ensanchamiento mediastínico con los senos costofrénicos libres. El electrocardiograma era normal. Con la sospecha inicial de una tuberculosis pulmonar se realiza Mantoux y baciloscopia de esputo que fueron negativos. Además se realiza PCR de exudado nasofaríngeo que resulta positiva para virus influenza A no H1N1. Posteriormente se solicita una fibrobroncoscopia y un cultivo de micobacterias en sangre. Durante el procedimiento de la fibrobroncoscopia se produjo un evento de hipoxemia importante que impidió la correcta realización de la prueba, por lo que esta fue interrumpida pudiendo tomarse sólo muestras mediante BAS para microbiología. Las estructuras broncopulmonares se describieron como normales. Se recibieron los siguientes resultados microbiológicos: cultivo del BAS para bacterias y hongos y tinción de Pneumocystis jirovecii y micobacterias negativos. Las serologías de VIH, VHB, VHC y sífilis fueron negativas. El proteinograma fue normal. Quedando pendiente de cultivo en medio de Löwestein. Se inició tratamiento con oseltamivir y levofloxacino por no poder descartar una neumonía por bacterias atípicas. Para completar el estudio de síndrome poliadenopático con lesiones cutáneas se solicitó TC de tórax y abdomen, biopsia de adenopatía y biopsia de las lesiones cutáneas. Pese a haber iniciado un tratamiento correcto para la gripe, al quinto día de ingreso presentó deterioro clínico con aumento de la disnea y del trabajo respiratorio por lo que es valorado por el servicio de Cuidados Intensivos decidiendo ingreso en dicha unidad. La mala situación clínica obligó a la intubación orotraqueal y precisó soporte hemodinámico con drogas vasoactivas. En el TC de tórax se objetivaron infiltrados alveolares bilaterales y difusos en ambos campos pulmonares con broncograma aéreo, condensación y áreas de vidrio deslustrado en relación con distrés respiratorio. En la región axilar izquierda se visualizaron adenopatías de entre 9,5 y 11,5 mm de eje corto. No presentaba adenopatías hiliares ni mediastínicas. En el TC de abdomen se observó hepatomegalia de contornos lisos y densidad homogénea. Se observaban adenopatías de entre 9 y 21 mm a nivel paraaórtico, paracava, interaortocavos y en ambas iliacas primitivas. Además se observaban múltiples lesiones líticas en la columna dorsolumbar, costillas, escápulas, clavículas y pelvis, siendo la mayor de 14 mm en la pala iliaca derecha. Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un paciente sin datos previos de inmunosupresión con infiltrados pulmonares, baciloscopia negativa, un test de gripe positivo que presenta una mala evolución clínica pese a haberse iniciado el tratamiento correcto. La presencia de adenopatías, lesiones óseas líticas mulifocales y lesiones cutáneas nos hacen cuestionarnos una serie de diagnósticos posibles. Entre las enfermedades autoinmunes habría que considerar sobre todo la sarcoidosis. Las lesiones cutáneas en la sarcoidosis son muy variadas. La forma más frecuente es el eritema nodoso. La afectación en forma de pápulas es también frecuente pero típicamente tiene una distribución distinta a la de nuestro paciente, extendiéndose por la cara en vez de en tronco y extremidades. La afectación ósea suele consistir en artritis o quistes óseos en falanges de manos y pies que no presentaba nuestro paciente. Además en contra del diagnóstico de sarcoidosis iría la ausencia de las típicas adenopatías hililares. Una infección fúngica diseminada debería ser tenida en cuenta. La histoplasmosis es la causa más frecuente de infección respiratoria micótica. La variedad duboissi es la que con más frecuencia presenta afectación ósea y cutánea. La negatividad en el cultivo obtenido mediante BAS iría en contra de este diagnóstico. Además la variedad capsulatum es endémica en algunos países de Sudamérica y Estados Unidos y la variedad duboisii en África Central no siendo ninguna endémicas en Nigeria. Otra causa de micosis diseminada es la blastomicosis. La afectación ósea típicamente se describe como lesiones líticas al igual que en nuestro caso. Las lesiones cutáneas de la blastomicosis no se asemejan a las de nuestro caso ya que se describen típicamente como verrugosas con bordes irregulares y de color gris o violeta junto a microabscesos. Además es endémica en zonas de Estados Unidos y Canadá. La criptococosis diseminada presenta afectación ósea con formas líticas, al igual que en el caso de nuestro paciente. La afectación cutánea puede ser en forma de pápulas pero también placas o úlceras. A favor del diagnóstico iría el hecho de que la infección tiene una distribución mundial, pero en contra iría la ausencia de meningoencefalitis que es la afectación más frecuente en la criptococosis. Con respecto a la tuberculosis sabemos que una baciloscopia negativa no descarta la presencia de una tuberculosis pulmonar pues aún estamos pendientes del cultivo en medio de Löwestein. Sin embargo sorprendería que teniendo una afectación pulmonar tan extensa la baciloscopia fuera negativa. Poco probable sería que nuestro paciente tuviera una tuberculosis diseminada extrapulmonar. En contra de esta posibilidad tenemos que nuestro paciente no tiene infección por VIH, colostasis disociada, fiebre persistente, ni adenopatías con centro hipodenso en las pruebas de imagen sugestivo de necrosis. La angiomatosis bacilar sería otro diagnóstico a plantear, causada por la Bartonella henselae. Este bacilo gram negativo es endémico en todo el mundo. Entre sus formas de afectación ósea se encuentra la de lesiones líticas como en nuestro caso. En contra del diagnóstico estaría el hecho de que el paciente no tiene infección por VIH, siendo este grupo de pacientes en el que con más frecuencia se describe este cuadro. Además iría en contra el hecho de que las lesiones cutáneas se inician como vesículas rojas o moradas y que progresivamente se van extendiendo. Esta no era la forma de afectación cutánea de nuestro paciente. Otra posibilidad diagnostica sería el Sarcoma de Kaposi. El virus herpes humano 8 es el agente causal .Es la neoplasia más común en pacientes con VIH no tratados pero también aparece en otros estados de inmunosupresión. A nivel cutáneo la presencia de un tumor vascular multicéntrico, produce pápulas o máculas violáceas o rojas que pueden coalescer y formar placas o nódulos. En ocasiones los nódulos pueden penetrar en el tejido blando e invadir hueso. La negatividad para el VIH hace menos probable este diagnóstico, unido al hecho de que las lesiones cutáneas que presentaba nuestro paciente no se asemejan a las descritas típicamente en el sarcoma de Kaposi. Ante el cuadro poliadenopático podríamos pensar que se tratarse de un síndrome linfoproliferativo y que no sería descartado hasta disponer de una biopsia adenopática. En este caso cabría plantearse una serie de diagnósticos. La Histiocitosis de células de Langerhans es un desorden proliferativo de los hisciocitos a nivel de múltiples órganos que puede afectar a huesos, piel, pulmón y otros órganos como bazo e hígado. Puede afectar a cualquier grupo de edad pero a diferencia de lo que ocurre en nuestro caso, es más típico que se diagnostique en la infancia. La Leucemia de células peludas es un proceso linfoproliferativo poco frecuente de células B de sangre, médula ósea y bazo. La biopsia de medula ósea mostraría fibrosis. En sangre periférica las células leucémicas mostrarían proyecciones citoplasmáticas que aparentan "células peludas". Iría a favor de este diagnóstico el hecho de que se describe con más frecuencia en hombres que en mujeres con una relación 4:1. Aunque se considera poco común se ha descrito individuos con presencia de lesiones líticas óseas y afectación cutánea, pero a diferencia de nuestro caso, la afectación esquelética más frecuente suele ser en cabeza o cuello femoral y otras zonas afectadas son tibia, vertebral, húmero. La Enfermedad de Castelman o también llamada hiperplasia angiofolicular de nódulos linfáticos en su forma de presentación multicéntrica sería otra posibilidad. En ella el herpes virus humano 8 se ha descrito como agente etiológico de la enfermedad tanto en pacientes infectados por HIV como no infectados. En este caso las lesiones líticas óseas no son tan frecuentes y las lesiones cutáneas no se asemejan mucho a las que presentaba nuestro paciente ya que suelen presentarse como pápulas violáceas7. La leucemia de células T del adulto está relacionada con el virus linfotrópico Humano tipo 1. Clínicamente puede presentarse como linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, lesiones líticas óseas que se acompañan de hipercalcemia y lesiones cutáneas que pueden ser muy variadas. Es mayor la incidencia de este cuadro en pacientes que provienen de áreas donde el HTLV1 es endémico como ocurre en África occidental de donde provenía nuestro paciente8. Un trastorno linfoproliferativo asociado a este virus no puede ser descartado en nuestro paciente. Evolución Durante su estancia en la UCI fue presentado deterioro clínico progresivo. Se decidió añadir tratamiento con metilprednisolona ante la sospecha de un síndrome de distrés respiratorio. Se modificó la antibioterapia basándola en levofloxacino y ceftriaxona. El oseltamivir se suspendió a los 5 días de tratamiento. Se realizaron varias biopsias de las lesiones cutáneas enviándose muestras para estudio microbiológico y anatomopatológico. El cultivo para hongos y micobacterias fue negativo. Se realizó técnica histoquímica de PAS y describiéndose en el informe un infiltrado inflamatorio crónico perivascular e intersticial y sin identificarse hongos. Se solicitó de nuevo serología para VIH que volvió a ser negativa. Como complicación asociada a la ventilación mecánica presentó una neumonía bilateral aislándose en el BAS y en el hemocultivo Klebsiella pneumoniae productora de betalactamasas de espectro extendido. Por este motivo se modificó la antibioterapia iniciando amikacina y ertapenem. Analíticamente presentó una elevación progresiva de la leucocitosis llegando a presentar un valor máximo de 77.920 leucocitos con 70.360 neutrófilos, 4900 linfocitos, 5.610 monocitos y 0 eosinófilos. Se produce una trombopenia progresiva llegando a alcanzar las plaquetas un valor de 59.000 y una anemia progresiva llegando la hemoglobina a un valor de 100 g/L. En el vigésimo día de ingreso en la UCI presentó un deterioro hemodinámico importante precisando altas dosis de drogas vasoactivas y depuración renal extracorpórea por fracaso de la función renal. Se realizó una radiografía de tórax objetivándose una cavidad en el lóbulo medio derecho. Se solicitó galactomanano en sangre con resultado de 4.41 U/ml y ante la alta sospecha de una infección fúngica diseminada se inició tratamiento empírico con anfotericina B liposomal y voriconazol. Dos días después de iniciar tratamiento antifúngico y 23 después de ingresar en la UCI, falleció. Se solicitó necropsia con el siguiente informe: Existencia de una neumonía necrotizante bilateral cavitada con cultivo positivo para Aspergillus fumigatus y extenso daño alveolar difuso asociado. En el análisis de las adenopatías mediastínicas se realiza la siguiente descripción microscópica: Ganglios linfáticos con infiltración por un proceso linfoproliferativo difuso, que no borra completamente la arquitectura ganglionar, constituido por células de distinto tamaño, con predominio de las de talla mediana y presencia de elementos de talla grande, algo pleomórficas. Al estudio IHQ dicha celularidad muestra un fenotipo CD3(+)/CD5+/ CD7-, TCRbetaF1+, CD4+/CD8-, CD43(+), CD25+, PD.1-, CD56-/granzima B-, TdT-/CD1a-, EBER-, CD30+- y S100-, no apreciándose acompañamiento de células foliculares dendríticas. Realizado estudio de reordenamiento T, se ha detectado clonalidad. Se establece el diagnosticó de linfoma/leucemia de células T del adulto. Tres semanas después se recibió un informe del Instituto Carlos III con resultado positivo para HTLV1. Diagnóstico final Neumonía bilateral grave por virus influenza. Neumonía aguda necrotizante bilateral, cavitada por Aspergillus fumigatus con signos de angioinvasión. Linfoma/leucemia de células T del adulto asociado a Infección por HTLV1.

Paciente de 27 años sin antecedentes de interés acude a urgencias por fiebre y cefalea de 8 días de evolución. Inicialmente la fiebre remitió con paracetamol pero en los dos últimos días llegó a 40oC y comenzó con somnolencia y desorientación, cuando decidió consultar. Se solicitó TC Y RMN craneales, donde se confirmó una ocupación de todos los senos paranasales del lado izquierdo. El seno frontal presentaba una dehiscencia de su pared posterior, así como una colección compatible con empiema subdural frontal izquierdo. El seno maxilar estaba en contacto con restos radiculares de las piezas 26 y 27 que se identificaron como posible origen del proceso infeccioso. Se realizó drenaje del empiema mediante craneotomía frontal izquierda por parte de neurocirugía, CENS con apertura y lavado de senos paranasales, y cultivo de muestras quirúrgicas. En un segundo tiempo se realizó también exodoncia de restos radiculares por parte de maxilofacial. El paciente estuvo hospitalizado 10 días en tratamiento antibiótico intravenoso inicialmente con Meropenem + Linezolid y tras el resultado en los cultivos de Parvimona Micra multisensible se desdescaló a Metronidazol. Fue dado de alta sin secuelas.

Anamnesis Varón de 44 años, con hábito enólico crónico (40g/ día) y antecedentes de infección VIH-1 grupo A2 de los CDC diagnosticada en 1993, en tratamiento con tenofovir, emtricitabina y efavirez con carga viral indetectable y CD4=846 células/ μl, así como hepatitis C crónica, genotipo 4 de reciente diagnóstico (no tratada), que es remitido a consultas de Dermatología por presentar ampollas en dorso de manos de 4 meses de evolución en contexto de pequeños traumatismos en dicha zona, que se rompen dado lugar a heridas que curan dejando cicatriz. Exploración física A la exploración se evidenció la presencia de ampollas tensas de contenido seroso de entre 0.51cm en dorso de manos y ambos antebrazos así como erosiones superficiales y costras serohemáticas. Presentaba una lesión aislada de simila- res características en pabellones auriculares. Se observó también la presencia de cicatrices atróficas residuales con hipopigmentación en periferia y algunos quistes de millium. En la cara, a nivel periocular y en ambas mejillas presentaba pigmentación tipo melasma y ligera hipertricosis malar. Exploraciones complementarias • Bioquímica: GPT 80 (5-45 U/l), GOT 49 (5-37 U/l), GGT 117 (8-61 U/l). Glucosa, colesterol, función renal e iones sin alteraciones. • Hemograma: Hb 17.2 g/dl, hematocrito 49.6 (39.1-49.7%). • Perfil férrico: Hierro 192 (59-158 μg/dl), Ferritina 440 (30-400ng/ml), Transferrina 230 (200360mg/dl), % saturación de transferrina 53 (20-50%). Cerulopasmina 27 (15-30 mg/dl). Alfa-1-antitripsina 150 (90-200mg/dl). • Serologías: Positiva para VHC con carga viral detectable (14.00UI/ml) y serología VIH positiva con carga viral indetectable. Resto de serologías negativas. • Estudio de porfirinas en orina de 24 horas: Screening porfirinas totales 4773 (10-200) con presencia de pico de gran intensidad a 623nm en el barrido fluorométrico. Coproporfirinas 1709 (< 150 μg/gr), Uroporfirinas 3064 (< 30 μg/gr), Ácido delta-aminolevulínico 5.52 (< 7.50 mg/l), Porfobilinógeno 1.31 (< 2.50 mg/l). • Porfirinas totales en plasma: 9.5 (0.1 μg/dl) • Estudio histológico de una lesión ampollosa mostró una ampolla subepidérmica rodeada de infiltrado inflamatorio mixto así como depósito PAS-positivo de material fibrilar a nivel perivascular en dermis superficial. La inmunofluorescencia reveló depósito de IgG en las paredes de los vasos. Diagnóstico En base a características clínicas, analíticas e histológicas presentadas el paciente fue diagnosticado de una Porfiria Cutánea Tarda (PCT). Tratamiento Tras el diagnóstico el paciente fue remitido a la Unidad de infecciosas donde se inició tratamiento para la Hepatitis C con interferón alfa y ribavirina. Por nuestra parte insistimos en la importancia de suprimir desencadenantes de la clínica (traumatismos, consumo enólico) y en el uso de fotoprotección. Por otro lado, dada la presencia de alteración del perfil ferrocinético recomendamos realizar sangrías periódicas cada 15 días. Evolución Tras 4 meses de tratamiento, se constató curación serológica de la Hepatitis C manteniendo carga viral indetectable hasta el día de hoy, así como normalización del perfil ferrocinético y gran mejoría de la porfiria con resolución prácticamente completa de las lesiones cutáneas y disminución progresiva de las cifras de profirinas en sangre y orina.

Mujer de 68 años. Acude al Servicio de Urgencias por disnea y fiebre de tres días de evolución. Previamente una semana de malestar general con vómitos. En los análisis, datos de sepsis. En la TC abdominopélvica tras contraste, se visualiza reticulación adyacente a la cabeza y proceso uncinado del páncreas, que impresiona de pancreatitis. En el hígado, llaman la atención numerosas imágenes hipodensas en ambos lóbulos hepáticos, de morfología redondeada y disposición discretamente arracimada, sin captación de contraste. Presenta asimismo trombosis parcial de vena porta principal, vena mesentérica superior y vena suprahepática media. Se plantea el diagnóstico de pileflebitis con abscesos hepáticos de probable origen pancreático, planteando como diagnóstico diferencial menos probable metástasis de origen desconocido. Tras antibioterapia, en controles sucesivos disminuye el número y tamaño de los abscesos hepáticos, así como las imágenes de trombosis, confirmando la sospecha de un cuadro infeccioso.

Paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, osteoporosis y cólicos nefríticos de repetición que 6 días antes del ingreso comienza con cuadro de dolor en fosa renal derecha con irradiación a rodilla ipsilateral, que es tratado ambulatoriamente con dexametaxona, lidocaína, cianocobalamina y tiamina sin resolución. Posteriormente comienza con sensación distérmica con temperatura termometrada superior a 38oC, mal estado general, sintomatología urinaria y descompensación glucémica, por lo que ingresa en hospitalización. En la exploración física destaca una marcada afectación del estado general, fiebre, dolor en área sacra con puño percusión bilateral negativa y rodillas con signos flogóticos. En la analítica se observa leve leucocitosis sin desviación izquierda (12.100x103/mm3 con N 65%), hiperbilirrubinemia de predominio directo (BT: 3,4 mg/dl, BD: 2,7mg/dl), fosfatasa alcalina 215 U/L (35-104). El resto de la analítica no presenta alteraciones significativas. Como exploraciones complementarias se realizan hemo y urocultivos, punción y cultivos de líquido articular, TAC de columna abdominal y lumbosacra, resonancia magnética de columna lumbar y gammagrafia con Ga-67/MDP-Tc-99. En la TAC de columna abdominal y lumbosacra se observan densidades aéreas en músculos lumbar y psoas derechos y en localización intraespinal y dorsal. Se visualiza también gas en canal óseo que podría corresponder a rotura disco L4-L5. En la resonancia magnética de la columna lumbar se confirman imágenes compatibles con abscesos en músculos paravertebrales y psoas derechos, y dos colecciones que sugieren abscesos epidurales localizadas en L4-L5 y en D12-L4. Se objetiva una alteración de la señal del cuerpo de D12 tras administración de gadolinio traducida en edema óseo compatible con espondilitis y probable espondilodiscitis. En el barrido corporal combinado con Ga-67/MDP-Tc-99M existe hiperfijación patológica de ambos trazadores en rodillas y hombros sugiriendo proceso inflamatorio-infeccioso así como captación de galio muy aumentada en L4-L5 y en partes blandas paravertebrales compatibles con espondilodiscitis con posible infección de partes blandas adyacentes. Al ingreso se comenzó tratamiento antibiótico empírico con ciprofloxacino, confirmando posteriormente en microbiología (cultivos de sangre, orina y liquido articular) la presencia de Escherichia coli, con similar antibiograma. Durante los primeros días de tratamiento, la paciente alcanza ligera mejoría de la sintomatología coincidiendo con la instauración de antibiótico y antitérmicos. Al 10o día de ingreso reaparece la fiebre y progresivo empeoramiento del estado general. Al 12o de ingreso la paciente presenta cuadro de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y parada cardiorrespiratoria sin respuesta a maniobras de resucitación. El diagnóstico fue infección urinaria por E. coli complicada con artritis séptica poliarticular, espondilodiscitis, abscesos epidurales, psoas y musculatura dorso-lumbar.

Varón de 46 años que acude a consulta por conjuntivitis vírica en ojo derecho (OD) de diez días de evolución que no ha mejorado con tratamiento con tobramicina y dexametasona. Como antecedentes personales cabe destacar condilomas en pene sin uretritis hace seis meses y relaciones sexuales permisivas en la actualidad. A la exploración oftalmológica presenta agudeza visual en OD de percepción y proyección de luz. En la biomicroscopía de polo anterior de OD se observa adelgazamiento corneal superior con riesgo inminente de perforación ocular por lo que el paciente es tratado con recubrimiento corneal con membrana amniótica multicapa. Dado que los resultados del cultivo de exudado conjuntival son positivos para Neisseria Gonorrhoeae se inicia tratamiento antibiótico por vía intravenosa de ceftriaxona en dosis de 1g/12 h y tratamiento tópico con colirio reforzado de ceftriaxona (50 mg/ml) durante 21 días. Un mes después el paciente presentaba agudeza visual en OD de 0,8; en la biomicroscopía de polo anterior se observa fibrosis corneal superior con buena transparencia en la parte central y cámara anterior bien formada.

Antecedentes personales Mujer pakistaní de 16 años, natural de la provincia de Punjab (distrito de Guirat) y residente en España desde hacía tres años. Última visita a Pakistán entre julio-octubre de 2007. No estaba casada ni tenía hijos. Sin enfermedades previas relevantes. Vivía con su padre y un tío (ambos ganaderos), dos hermanos y una sobrina en Los Villares (Jaén), donde se ocupa de las tareas de la casa. Enfermedad actual Consultó en el Servicio de Urgencias de nuestro Hospital en mayo de 2008, por un cuadro, de 4-5 días de evolución, de dolor abdominal difuso más focalizado en fosa iliaca derecha (FID), sin vómitos ni diarrea. Aunque no hablaba castellano, en la anamnesis dirigida e interpretada por su hermana mayor, refería también pérdida de peso no cuantificada y de apetito en las últimas 3-4 semanas y sensación febril no termometrada. En la exploración inicial, en Urgencias, presentaba buen estado general, temperatura 37,8oC y dolor a la palpación abdominal en FID con defensa voluntaria. La analítica urgente mostró 13.650 leucocitos/μL, hemoglobina 11,2 g/L y actividad de protrombina del 68%, siendo normales las enzimas hepáticas, amilasa, bilirrubina total y análisis elemental de orina. Se practicó ecografía abdominal, donde se detectaron numerosas adenopatías de hasta 11 mm de diámetro en el eje corto, siendo las áreas cecal, hepatobiliar y renal normales. Con el diagnóstico de "adenitis mesentérica", se indicó observación domiciliaria, paracetamol y amoxicilina/clavulánico, y se remitió para su seguimiento por Atención Primaria. A los siete días del alta inicial, acudió de nuevo al Servicio de Urgencias del Hospital refiriendo fiebre diaria no termometrada con aparición de tos escasamente productiva en los últimos días, además de la pérdida de peso y la astenia ya referidas. Exploración física En la exploración presentaba buen estado general, temperatura de 39,4oC, se encontraba eupneica en reposo con saturación arterial de O2 basal del 95%. La auscultación cardiaca era normal, y en la auscultación respiratoria presentaba crepitantes en hemitórax izquierdo y sibilancias superpuestas. El abdomen era levemente doloroso de forma difusa. Exploraciones complementarias En el hemograma y estudio de coagulación destacaban 15.370 leucocitos/μL (91% neutrófilos), hemoglobina 10,6 g/dL, VCM 78 y actividad de protrombina del 49%. La bioquímica hepática y general mostraba LDH 685 UI/L, pero resto de parámetros (incluyendo función renal, AST, ALT, bilirrubina total, iones, calcio y creatinquinasa) normales. La radiografía de tórax mostraba una condensación en lóbulo superior izquierdo con zonas de cavitación y engrosamiento de línea paratraqueal izquierda compatible con adenopatías mediastínicas y un pequeño infiltrado en lóbulo superior derecho. El cultivo de esputo fue negativo. Las serologías para el VIH, virus de la hepatitis B y C fueron negativas. Evolución Dada la reciente visita a su país natal (Pakistán), siendo la provincia y el distrito donde vivía un área de alta incidencia de tuberculosis (200-220 casos/ 100.000 habitantes en el año 2007), y considerando a Pakistán como un país con altas tasas de multirresistencia, en torno al 3-4%, se inició cuádruple terapia antituberculosa (HRZE) el 13 de mayo de 2008, con buena respuesta de la fiebre, que desapareció a las 72 horas de inicio del tratamiento específico. Se realizó declaración obligatoria y estudio de convivientes. Se fue de alta hospitalaria con los diagnósticos de tuberculosis pulmonar y probablemente ganglionar, en espera del resultado del cultivo de micobacterias. A los seis días de su alta hospitalaria, acudió de nuevo al Servicio de Urgencias por intolerancia oral con vómitos incoercibles en las últimas 24 horas. La paciente presentaba mal estado general, estaba afebril, estable hemodinámicamente y presentaba distensión y dolor abdominal de forma difusa, sin signos de peritonismo. Se realizó analítica urgente en la que se observó bilirrubina total 5,7 mg/dL, AST 1.801 UI/L, una actividad de protrombina del 20%, urea 8 mg/dL y creatinina 0,4 mg/dL. Con el diagnóstico de hepatitis aguda grave de probable origen tóxico-medicamentoso secundaria a tuberculostáticos, la paciente se remitió a la Unidad de Hepatología de nuestro hospital de referencia (H.U. Reina Sofía de Córdoba). A su ingreso se suspendió el tratamiento tuberculostático (HRZE), manteniéndose estable en las primeras 48 horas. A las 48 horas de la suspensión del tratamiento se observó una mejoría de los parámetros analíticos (actividad de protrombina 34%, AST 395 UI/L, ALT 609 UI/L, bilirrubina total 5,3 mg/dL), pero reapareció la fiebre. En uno de los tres hemocultivos obtenidos durante el pico febril se aisló Pantoea agglomerans, instaurándose tratamiento con ertapenem (1g iv./24 horas), con persistencia de la fiebre diaria (38,5-39oC) pero con evolución favorable de la bioquímica hepática al quinto día de retirada del tratamiento (actividad de protrombina 53%, AST 73 UI/L, ALT 334 UI/L, bilirrubina total 2,6 mg/dL), por lo que se trasladó a la Unidad de Enfermedades Infecciosas. Al sexto día de la retirada del tratamiento tuberculostático inicial (HRZE) se inició un régimen de cuádruple terapia no hepatotóxica: estreptomicina (750 mg im./día), etambutol (1.200 mg vo./día), levofloxacino (500 mg vo./día) y linezolid (600 mg vo./día). La tolerancia inicial fue buena, así como la evolución clínica y analítica, pero la paciente, catorce días después del reinicio del tratamiento específico, persistía con fiebre elevada diaria (hasta 38,5oC). En las pruebas analíticas, microbiológicas y de imagen realizadas no se evidenció nueva focalidad clínica ni evidencia de sobreinfección añadida. En este momento se planteó la posibilidad de que se estuviera ante una tuberculosis resistente a uno o más fármacos de la nueva pauta iniciada, o bien la posibilidad de una fiebre medicamentosa. Se recibió entonces el resultado del cultivo de micobacterias de esputo cursado en el ingreso previo, aislándose Mycobacterium tuberculosis complex, sensible a los fármacos de primera (isoniacida, rifampicina, pirazinamida etambutol, estreptomicina) y de segunda línea (cicloserina, etionamida, capreomicina, kanamicina, rifabutina y ofloxacino). Se mantuvo el régimen antituberculoso, y en el día +16 de su inicio, empezó a remitir la fiebre de forma completa y definitiva. A su alta, la paciente estaba afebril y asintomática, con mejoría radiológica y con los siguientes parámetros analíticos: bilirrubina total 0,40 mg/dL, AST 29 UI/L, ALT 10 UI/L, GGT 155 UI/L, FA 161 UI/L, LDH 498 UI/L, actividad de protrombina 80% y creatinina 0,5 mg/dL. Se remitió para seguimiento a las consultas externas de su hospital de origen (Alto Guadalquivir de Andújar). Un mes después de su alta, la paciente continuaba afebril, asintomática, con ganancia ponderal, analítica de control normal, y progresiva mejoría radiológica. En la actualidad continúa con el siguiente régimen farmacológico: estreptomicina 750 mg im./día (dos meses), etambutol 1.200 mg vo./24 horas (dos meses iniciales, continuando con 10-12 mg/kg/día durante diez meses más), linezolid 600 mg vo./día (dos meses) y levofloxacino 500 mg vo./día (doce meses). Prueba diagnóstica Tinción de Ziehl en esputo: positiva (Se observan abundantes BAAR). Cultivo de micobacterias de esputo: se aisla Mycobacterium tuberculosis complex multisensible. Juicio clínico Tuberculosis pulmonar activa y probablemente también ganglionar (tuberculosis diseminada).

Anamnesis Varón de 75 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hiperuricemia, infarto agudo de miocardio en el año 2000 con cuádruple by-pass aorto-coronario y 11 RTU vesicales desde el año 1992 (AP: T1G2, cistitis folicular, TaG1, TaG2 y T1G2 múltiple con instilaciones de MMC), actualmente en seguimiento, que acude a Urgencias en julio de 2011 presentando un cuadro de sensación distérmica, dolor suprapúbico de semanas de evolución y dolor lumbar izquierdo que ha ido en aumento progresivo durante las últimas semanas, con empeoramiento en el momento actual. Asimismo, refiere clínica de urgencia miccional. En los 15 días previos había estado en tratamiento con amoxicilina- ácido clavulánico por síndrome miccional con sistemático de orina patológico, compatible con infección del tracto urinario (ITU). A su llegada a Urgencias presenta empeoramiento de los parámetros de función renal (creatinina 1,65 mg/dl) con hiperpotasemia (K+ 6 UI/l), sin evidenciar leucocitosis. Dados los hallazgos clínico-analíticos, se solicita una ecografía abdominal urgente, en la cual se evidencia la presencia de vejiga de lucha con hipertrofia del músculo detrusor y escasa repleción con ureterohidronefrosis grado III bilateral, sin evidenciar causa obstructiva clara. Ingresa a cargo de Urología para la realización de una derivación urinaria urgente bilateral. Durante el procedimiento se evidencia en la cistoscopia una vejiga con paredes muy edematosas que impiden la adecuada visualización de los meatos ureterales, impidiendo la realización del cateterismo retrógrado bilateral. A las pocas horas, y tras la colocación de la sonda vesical a la espera de la realización de un nuevo cateterismo a través de las nefrostomías percutáneas, se evidencia en el control radiológico la corrección de la ureterohidronefrosis en el lado derecho. Ante la persistencia de la uropatía izquierda, se decide la realización de una derivación urinaria izquierda mediante nefrostomía percutánea. En el postoperatorio inmediato ingresa en la UCI por un cuadro clínico compatible con sepsis grave de origen urológico, acompañado de hipotensión, leucopenia y coagulopatía, con cultivo de orina positivo para Escherichia coli productor de BLEA. Examen físico A su llegada al hospital, presenta un abdomen doloroso a la palpación en el hipocondrio izquierdo, con defensa voluntaria. No signos de peritonismo, con Murphy y Blumberg negativos. RHA positivos. Pruebas complementarias • Tomografía computarizada (TC) de abdomen sin contraste: ureterohidronefrosis izquierda grado III sin que se identificara causa obstructiva distal. En la porción pélvica del uréter derecho existe un cambio de calibre que coincide con una zona de mayor tortuosidad del mismo, sin observarse dilatación proximal ni aparente causa obstructiva distal. • Citología de orina: cistitis. • Cistoscopia: capacidad vesical disminuida. Vejiga de lucha, trabeculada, meato ureteral derecho de boca ancha al que se puede acceder con cistoscopio, refluyente. No se visualiiza meato ureteral izquierdo. • Ureterocistografía + pielografía anterógrada: estenosis en la unión urétero-vesical que condiciona urétero-hidronefrosis de grado III con pequeño paso de contraste hacia la vejiga. Reflujo vesicoureteral derecho. Diagnóstico Microvejiga secundaria a RTU vesicales múltiples, que condiciona reflujo vesicoureteral derecho. Estenosis de la unión uretero-vesical izquierda que condiciona ureterohidronefrosis grado III. Tratamiento Se decide, tras la valoración del caso en sesión clínica conjunta del Servicio, la realización de una enterocistoplastia de aumento laparoscópica mediante acceso por puerto único umbilical (LESS) en noviembre de 2011. Se realiza la disección de la cara anterior vesical, separándola de la pared abdominal anterior y accediendo así al espacio de Retzius. Posteriormente se procede a la ampliación de acceso transumbilical para la extracción de un segmento de asa de íleon, que servirá para la enterocistoplastia. Seguidamente se procede a la reconstrucción del tránsito intestinal con sutura mecánica (GIA + TEA). Se destubuliza el segmento del íleon seleccionado para ampliación vesical mediante bisturí eléctrico, con posterior apertura transversal de toda la cúpula vesical, dejando así expuesta la mucosa. Finalmente, se realiza sutura continua del asa intestinal a la vejiga mediante sutura continua V- lock 2-0. El tiempo quirúrgico total fue de 3,5 horas, con un sangrado estimado de unos 200 ml y necesidad de transfusión intraoperatoria de un concentrado de hematíes, condicionado a la anemia basal que presentaba el paciente al ingreso. Evolución El paciente se mantiene afebril y estable hemodinámicamente durante su estancia en planta. Presenta diuresis correcta a través de nefrostomía izquierda y sonda vesical. Drenaje abdominal con débito en disminución progresiva, que se retira al noveno día, recibiendo el alta hospitalaria por buena evolución. Reingresó tras 8 días de estancia en su domicilio por un cuadro de pielonefritis aguda, que evolucionó favorablemente con tratamiento antibiótico intravenoso. Se retiró la sonda vesical 30 días después de la cirugía y se realizó una nefrostomía izquierda a los 3 meses. Cuatro meses después, el paciente no ha presentado nuevos episodios de ITU, refiriendo sintomatología irritativa ocasional que en el momento actual ha desaparecido.

Anamnesis Mujer de 31 años, sin hábitos tóxicos (consumo esporádico de alcohol), con hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia leves. Tiene 4 perros, 2 gatos y es florista. Tres meses antes presentó un cuadro febril (hasta 40 oC) y vómitos, por el que tomó tratamiento antibiótico y antiemético, resolviéndose en 3 días. Tras 2 semanas presentó un nuevo síndrome emético y sedimento urinario patológico, recibiendo nueva tanda de antibióticos. Es valorada por un digestólogo por un nuevo cuadro de 3 días de vómitos alimenticios acompañados de calambres en los miembros superiores, sin fiebre. Ecografía abdominal sin hallazgos patológicos. Los calambres se achacaron a trastorno electrolítico por vómitos y se pautó tratamiento con domperidona y pantoprazol. A los 4 días acude al Servicio de Urgencias por hormigueos distales y persistencia de los calambres. Sin focalidad neurológica en la exploración es dada de alta y remitida para nueva valoración por los especialistas de Aparato Digestivo. A la mañana siguiente, la paciente inicia debilidad generalizada de predominio izquierdo e inferiores, arrastre del pie izquierdo y dificultad para la micción, por lo que acude nuevamente a Urgencias. No refería cefalea, síndrome infeccioso-febril o vacunas recientes, fenómenos trombóticos, fotosensibilidad, aftas orales/genitales, artritis/ artralgias, serositis, alteraciones visuales, cutáneas, conductuales o convulsiones. Examen físico Afebril, hemodinámicamente estable. Nivel de consciencia normal, rigidez nucal sin otros signos meníngeos. Pares craneales normales. Tetraparesia leve IV/V en las extremidades derechas y III/V en las izquierdas, sin amiotrofia ni fasciculaciones. Reflejos osteotendinosos exaltados, cutáneo-abdominales y signos de Hoffman y Babinsky presentes bilateralmente. Hipoestesia tactoalgésica en el miembro superior derecho (MSD) y nivel desde D8 de predominio izquierdo. Sensibilidad vibratoria y artrocinética conservadas. Inexactitud en dedo-nariz con MSD. Romberg negativo y marcha parética con pierna izquierda. Resto de exploración neurológica y general sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias • Hemograma, coagulación básica, bioquímica, vitamina B12, folato y hormonas tiroideas: normales. • Serologías infecciosas en sangre (VIH, VHC, VHB, Herpesvirus, Mycoplasma, Borrellia, Brucella), PCR de VHS, enterovirus y tuberculosis: negativas. • Anti-AQP4: negativos. • ECA sérica: niveles normales. • Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): claro, 17 cm de H2O de presión, sin bloqueos. Bioquímica: hematíes 10/mm3, leucocitos 155/mm3 (neutrófilos 15%, linfocitos 85%), proteínas 125 mg/dl, glucosa 49 mg/dl, ácido láctico 2,3 mmol/l. Serologías VDRL, FTA, Mycoplasma, Borrellia, VHS 1 y 2, CMV, VEB y VVZ: negativas. Cultivo, tinción Gram, aglutinaciones y tinta china: negativos o sin microorganismos. BOC: negativas. • Estudio inmunológico: ANA positivo, patrón homogéneo 1/160; anti-DNA 181 U/ml; antihistonas positivo; anticardiolipinas IgG y anti beta-2-glicoproteína IgG positivo (IgM negativo); ANCA, antigliadina, antifosfolípidos, Russell: negativo. • Electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax: normales. • Resonancia magnética (RM) cerebral con gadolinio: pequeño angioma venoso frontal derecho. • RM medular. Hiperseñal desde la unión protuberancial hasta D6 en la resonancia magnética sagital secuencia T2, con áreas parcheadas de captación de gadolinio en T1. • Estudio neurofisiológico: potenciales evocados somatosensoriales: retraso de la conducción medular desde el nervio tibial posterior izquierdo; potenciales evocados visuales y de tronco cerebral normales. Diagnóstico Mielitis cérvico-dorsal longitudinalmente extensa secundaria a enfermedad autoinmune no diferenciada: probable lupus eritematoso sistémico. Tratamiento Ante la rápida e importante afectación clínica y los hallazgos en el LCR y la RM, ingresa en la UVI para monitorización, sin progresión clínica en las horas siguientes. Se inició cobertura antibiótica y antivírica hasta descartar etiología infecciosa, que fue suspendida tras los resultados en el LCR y por la ausencia de otros datos de infección. El perfil inmunológico orientaba hacia un origen inflamatorio-desmielinizante y se administraron bolos diarios de megadosis de corticoides durante 5 días. Conjuntamente con Reumatología, se continuó tratamiento con tappering de prednisona hasta dosis de mantenimiento. Se trataron las alteraciones sensitivas con gabapentina y posterior oxcarbazepina por falta de eficacia. Evolución La paciente mejoró rápidamente tras el inicio del tratamiento. Al alta no mostraba afectación motora y presentaba franca mejoría sensitiva. Continuó seguimiento por Neurología y Reumatología. A los 3 meses mostraba disestesias distales (miembros superiores y "cinturón" a múltiples niveles) y episodios distónicos flexores en las manos, en el contexto de la remielinización, que han mejorado con antiepilépticos. Actualmente, en la RM medular persiste hiperseñal en la unión bulbomedular, C6 y C7. En la RM cerebral no se aprecian cambios. Tras 20 meses sigue tratamiento con prednisona y antiepilépticos. No ha presentado nueva clínica neurológica ni sistémica, persisten las disestesias en el miembro superior izquierdo y el área pectoral. A los parámetros inmunológicos alterados se ha unido un descenso del complemento, sin otras alteraciones analíticas.

Anamnesis En este caso, nos encontramos con una paciente de 63 años, natural de Badajoz. Como antecedentes personales, tiene una hermana intervenida de cáncer de mama a los 40 años (actualmente en controles) y una hermana fallecida por tumor cerebral a los 34 años. En cuanto a sus antecedentes personales, padece de bronquitis crónica. No presenta ni HTA, ni dislipemia ni diabetes mellitus. Y, para finalizar, es fumadora con un índice acumulado de 40 paquetes año, y no tiene hábito enólico. Su sintomatología oncológica comenzó con tos de un mes de evolución, asociando astenia intensa y disnea de mínimos esfuerzos en la última semana, junto con edemas progresivos en EEII. En el servicio de Urgencias, presenta hipotensión arterial progresiva, y se objetiva derrame pericárdico grave, por lo que es trasladada a UCI. Durante su estancia en UCI, se le realiza pericardiocentesis de urgencia (> de 1l, hemorrágico, con aspecto seropurulento). Se inicia tratamiento antibiótico empírico, manteniéndose estable respiratoria y hemodinámicamente (durante el ingreso presentó insuficiencia renal aguda y neumonía comunitaria que se resolvieron). Exploración física ECOG: 1. Durante la exploración física, sin hallazgos reseñables. Pruebas complementarias En la radiografía de tórax del Servicio de Urgencias, se objetivaba un aumento de la silueta cardiopericárdica compatible con el derrame pericárdico descrito, así como hallazgos compatibles con bronconeumonía en LM y LID. Durante su ingreso en UCI, con intención de filiar la causa del derrame pericárdico, se llevaron a cabo analíticas para despistaje de enfermedades reumáticas, conectivopatías y serologías, todo dentro de la normalidad. Asimismo, se realizó una body TC, donde se objetivó neoplasia de pulmón estadio IV, presencia de TEP, infartos renales y nódulos suprarrenales bilaterales (TC de suprarrenales sin criterios diagnósticos de adenoma). Se analizó el líquido pericárdico, con citología sugestiva de adenocarcinoma, que, al tener positividad para TTF-1, sugería primario pulmonar. Diagnóstico Nos encontramos por lo tanto con un adenocarcinoma de pulmón estadio IV (derrame pericárdico positivo y nódulos adrenales bilaterales), EGFR-nativo. Se decide inicio de tratamiento según esquema carboplatino + pemetrexed con intención de completar 3 ciclos y valorar respuesta mediante TC. Tratamiento Se inicia el 1/12/16 tratamiento mediante esquema carboplatino + pemetrexed, completando 3 ciclos, hasta el 16/1/17, con progresión suprarrenal. Se completa estudio mediante muestras de PDL-1 y ALK, siendo al final del estudio un adenocarcinoma de pulmón EIV EGF-R y ALK negativos y PDL-1 positivo. Se inicia tratamiento con nivolumab el 27/2/17, del que recibe 4 ciclos (pendiente de TC de valoración de respuesta tras 6 ciclos). En consultas, se solicita TC cerebral urgente por persistir sensación de astenia y mareo, donde se diagnostica el 8/3/17 de múltiples metástasis cerebrales con edema perilesional. Recibe RT holocraneal (20 Gy en 5 fracciones), que finaliza el 29/3/17, con buena tolerancia y mejoría clínica. Evolución El 23 de abril de 2017 ingresa en el Servicio de Oncología Médica por sensación distérmica y escalofríos termometrándose fiebre de hasta 39 oC el día 21/4/17. Inicia antibioterapia empírica con levofloxacino, persistiendo picos febriles y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. No relata otra clínica asociada, con una exploración física sin hallazgos relevantes y analítica sanguínea dentro de la normalidad, sin reactantes de fase aguda alterados. En la radiografía de tórax se objetiva un patrón intersticial difuso, con diagnóstico diferencial como primera opción de patología infecciosa por gérmenes atípicos vs toxicidad farmacológica (menos probable edema pulmonar o linfangitis carcinomatosa). Al ingreso, se inicia tratamiento empírico de amplio espectro con ceftriaxona y levofloxacino. Se realiza TC torácica que muestra imagen compatible con infección por Pneumocystis jirovecii como primera opción, neumotórax bilateral y tromboembolismo agudo de escasa carga tromboembólica. Dados estos hallazgos, se asocia cotrimoxazol, al tratamiento con levofloxacino y se pauta corticoterapia sistémica ante sospecha de infección por Pneumocystis (se mantiene anticoagulación que ya tenía la paciente por TEP previo). Se solicita valoración por parte del Servicio de Respiratorio, que pide broncoscopia para toma de cultivo, pero se anula por empeoramiento clínico de la paciente, con insuficiencia respiratoria (asimismo se descarta colocación de tubo de tórax por escasa cuantía de neumotórax bilateral y se decide manejo conservador). En el cultivo de esputo de 5/5/17, crecen Estafilococo coagulasa negativo, Candida albicans (escasas colonias), con Legionella y Pneumocystis jirovecii negativo. Durante el ingreso presenta cuadro de intolerancia al cotrimoxazol, con vómitos incoercibles a pesar de antieméticos y acidosis metabólica (corregida posteriormente con bicarbonato). Se decide suspender tratamiento con cotrimoxazol e iniciar atovaquona oral, con mejoría de la tolerancia. A pesar de ello, la paciente presenta empeoramiento progresivo desde el punto de vista respiratorio, con necesidad de incremento progresivo de aporte de O2. En radiografía de tórax de control, se objetiva neumomediastino con enfisema subcutáneo y neumotórax, por lo que se inicia tratamiento antibiótico con Tazocel® manteniendo atovaquona, sin mejoría clínica. Se decide iniciar cloruro mórfico para control de sensación de disnea y, ante mala evolución clínica posterior, se decide suspender tratamiento de soporte e iniciar sedación para control de síntomas, con exitus el día 12/5/2017. Estamos pendientes de la autopsia.

Niña de 9 años con diagnóstico de rinconjuntivitis alérgica por epitelio de gato desde hace 3 años. Inicia en 03/2017 prurito orofacial y tos laríngea sin otros síntomas de manera inmediata tras ingesta de aceitunas y aceite de oliva que repite en varias ocasiones. En mayo presenta rinoconjuntivitis leve. No antecedentes de alergia alimentaria. El Prick-Test fue positivo a Olea, Salsola, Cynodon, Artemisa, Alternaria y epitelio de gato. También a LTP y polcalcina. El prick by prick a aceituna fue positivo. El InmunoCAP fue positivo a nOle e1; nSal k1; rAlt a1 y rPru p3 (LTP) y negativo a rPhl p1; 5b; 7 (Polcalcina) y 12 (Profilina). No se dispone en nuestra área otros recombinantes del olivo.

Anamnesis Consultó en el Servicio de Urgencias un paciente varón de 37 años de edad por cefalea de un mes de evolución. Refería que desde la adolescencia sufría episodios esporádicos de cefalea hemicraneal pulsátil con fotofobia y fonofobia asociadas, por los que nunca consultó. Era fumador de unos 20 cigarrillos diarios y como antecedente personal relevante presentaba solamente una intervención quirúrgica en la infancia, tras un traumatismo en el codo derecho. Refería un absceso perianal dos meses antes del inicio de la cefalea tratado satisfactoriamente con cloxacilina, sin precisar drenaje, así como otitis media un mes antes, que se resolvió tras siete días de tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. Aproximadamente un mes antes de su asistencia a Urgencias comenzó a sufrir cefalea hemicraneal derecha, pulsátil, de varios días de duración. El dolor persistía durante todo el día, siendo más intenso por la tarde, y se mantenía durante la noche, aunque permitía el descanso del paciente. Durante los primeros días se acompañaba de leve sensación de mareo y dolor a la palpación de los senos paranasales. Al no ceder con analgesia habitual, el paciente decidió consultar a su médico de cabecera, que lo diagnosticó de cefalea y sinusitis y pautó analgesia con antiinflamatorios y metamizol, así como tratamiento antibiótico con ciprofloxacino. En el curso clínico se reflejaba la posibilidad de valorar un estudio de migraña, que se descartó al presentar el paciente mejoría inicial tras dicho tratamiento. Sin embargo, en apenas siete días el cuadro clínico continuó progresando, persistiendo cefalea de similares características, pero que ahora se acompañaba de febrícula, deposiciones diarreicas y náuseas con vómitos. El dolor empeoraba con maniobras de Valsalva y asociaba fotofobia y fonofobia. El paciente solicitó entonces asistencia urgente en Atención Primaria, donde fue diagnosticado de cefalea tensional y gastroenteritis, solicitándose una analítica ordinaria, que fue normal. A pesar de la toma correcta del tratamiento analgésico y antiemético, el paciente presentó un claro empeoramiento, con postración y tendencia al sueño durante todo el día, por lo que tres días después su familia decidió llevarlo al Servicio de Urgencias. Exploración física A su llegada a Urgencias el paciente fue atendido en camilla al presentar importante afectación por el dolor. A la primera inspección destacaban el grado de postración y de sensibilidad al ruido y a la luz, así como la impresión de gravedad que transmitía. Se encontraba consciente y orientado en espacio y persona, pero no en tiempo. Mantenía los ojos cerrados, a no ser que se le estimulara verbalmente, con una puntuación en la Escala de Coma de Glasgow de 13 (O3, V4, M6). La exploración física general fue normal, destacando únicamente ligeras molestias a la palpación abdominal. Estaba afebril y normocoloreado. En la exploración neurológica destacaba dolor a la palpación de los senos paranasales. Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas. No presentaba alteraciones campimétricas ni de los pares craneales. Presentaba disminución de fuerza 4/5 en las extremidades izquierdas, así como ligera hipostesia en las mismas respecto a las derechas. Los reflejos eran normales y la prueba de Romberg fue negativa, sin alteraciones de la marcha. No mostraba dismetrías en la prueba dedo-nariz ni en el test talón-rodilla. No se detectó meningismo. Pruebas complementarias • Se solicitó una analítica básica con hemograma, bioquímica y coagulación, en la que destacó una leve neutrofilia (81,6%) sin leucocitosis, no encontrando otros parámetros fuera de rangos normales. • La analítica de orina, la radiografía de tórax y el electrocardiograma fueron normales. • Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal con contraste, en la que se observó una lesión intraaxial temporal derecha expansiva de 58 mm de diámetro, redondeada, con captación fina en anillo y edema perilesional hemisférico derecho que condicionaba desplazamiento de 16 mm de la línea media, compatible con absceso temporal derecho. Tomografía computarizada craneal con contraste, donde se observa el absceso temporal derecho, con importante desplazamiento de la línea media. Diagnóstico Absceso cerebral derecho de origen otógeno. Tratamiento Se inició tratamiento en el Servicio de Urgencias con dexametasona cada 6 h y antibioterapia combinada con ceftriaxona y vancomicina. Se contactó de forma urgente con el Servicio de Neurocirugía, que realizó el drenaje urgente del absceso. El Servicio de Otorrinolaringología realizó una timpanoplastia y una mastoidectomía radical en el mismo acto quirúrgico. Evolución El paciente presentó una buena evolución postoperatoria, sin complicaciones, manteniendo una puntuación en la Escala de Coma de Glasgow de 15 en todo momento y sin alteraciones en la exploración neurológica. En las pruebas de neuroimagen se observaron cambios posquirúrgicos normales, sin colecciones intracraneales y con disminución del desplazamiento de la línea media. El estudio microbiológico del material extraído durante la cirugía (pus y cápsula del absceso) reveló que este había sido producido por Streptococcus pneumoniae. El paciente permaneció ingresado en la planta de Neurocirugía durante 23 días, recibiendo tratamiento antibiótico. Durante el ingreso del paciente se realizaron serologías, en las que se encontró infección por virus de la hepatitis B y de la inmunodeficiencia humana, no conocidas. Al alta recibió tratamiento con ceftriaxona durante ocho semanas.

Hombre de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome apneas-hipopneas del sueño, cardiopatía isquémica y enfermedad renal crónica G3a A3 según KDIGO 2012 de probable etiología diabética con cifras de creatinina sérica basal de 1,3-1,5 mg/dl. Refiere un viaje reciente a zona de riesgo de SARS-CoV-2 y acude al Servicio de Urgencias del Hospital por un cuadro de24 h de evolución caracterizado por fiebre y tos seca asociada. Se le realiza exudado nasofaríngeo que resulta positivo paraSARS-CoV-2. El día del ingreso al Servicio de Urgencias del hospital (día 1) se añade al cuadro disnea a moderados esfuerzos por lo que se decide su hospitalización con posterior traslado, casi inmediato, a Unidad de Cuidados Intensivos(UCI) por evolución tórpida. Su cuadro respiratorio resulta compatible con una neumonía bilateral complicada con un síndrome de distrés respiratorio agudo y fallo multiorgánico: hipotensión (presión arterial media 60 mmHg) taquipnea, uso de musculatura accesoria y saturación de O2de 89% a pesar de mascarilla reservorio (Fi O299%). Requiere ventilación mecánica y fármacos inotrópicos (noradrenalina y dopamina).Además, presenta situación de oliguria (10 ml/hora) que responde inicialmente a diuréticos intravenosos presentando, paralelamente, deterioro de la función renal hasta creatinina sérica de 3,4 mg/dl por lo que el día 4 se decide inicio de hemodiafiltración venovenosa continua que se mantiene hasta el día 26. Recibe tratamiento con hidroxicloroquina,azitromicina, lopinavir/ritonavir, interferón beta, ceftriaxona,levofloxacino, metilpredinisolona y anticoagulación con heparina, de forma intermitente, por tendencia a hemorragia.Desde el día 21 al día 36 recibe tratamiento con cloxacilina y cefepime, sucesivamente, por presencia de Staphylococcus aureus sensible a meticilina en el broncoaspirado y empeoramiento de los parámetros de inflamación. Dado que presenta anasarca y persistencia de niveles de creatinina sérica de 2 mg/dl y urea 162 mg/dl se inicia hemo-diálisis intermitente con filtro Theranova 400®1,7m2(Baxter International Inc., Deerfield, IL, EE. UU.) con un QB de 270-300 ml/min y un QD 500 ml/min, precisando solo dos sesiones(día 36 y 38). Dada la mejoría clínica, se decide su alta de la UCI el día 47 con unos niveles de creatinina sérica de 1,3 mg/dl.

Paciente de 63 años, con antecedentes de fibrilación auricular permanente no valvular, hipertrofia benigna de próstata y neoplasia vesical intraurotelial de alto grado. No presentaba alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos y seguía tratamiento habitual con atenolol 50mg/24h, digoxina 0,25mg/24h, AAS 300mg/24h, omeprazol 40mg/24h e instilaciones intravesicales periódicas de Bacilo de Calmette-Guèrin (BCG). Consulta en el servicio de urgencias por fiebre de 39o C de seis horas de evolución sin foco evidente. Se diagnostica de infección del tracto urinario y se indica tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico 2 gramos cada 12 horas. Tras dos semanas de tratamiento consulta de nuevo por persistencia de la fiebre junto con polaquiuria y coluria, por lo que se decide ingreso hospitalario a cargo del servicio de Urología con el diagnóstico de infección del tracto urinario. En las pruebas complementarias al ingreso destacaba aumento de PCR de 89 mg/L, fibrinógeno ligeramente elevado (6,5 g/L) y hematuria, estando el resto de parámetros del hemograma, función renal, electrolitos y coagulación, dentro de la normalidad. Una radiografía de tórax realizada 48 horas antes del ingreso se informó como normal. Ante la persistencia de la fiebre y empeoramiento del estado general, se realizó interconsulta a la unidad de enfermedades infecciosas. El paciente impresionaba de gravedad, con fiebre de 38.3o C, tensión arterial de 94/54 mmHg, frecuencia cardiaca de 102 latidos por minuto, auscultación cardiorrespiratoria normal, abdomen no doloroso a la palpación, sin evidencia de masas ni organomegalias, puñopercusión renal bilateral no dolorosa y miembros inferiores sin edemas. Negaba clínica respiratoria. Se solicitó analítica, en la que destacaba la presencia de gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT) mayor de 400 U/l, fosfatasa alcalina de 200 U/l, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 97 mm/h y PCR de 90 mg/L. Una nueva radiografía de tórax puso de manifiesto la presencia de un patrón difuso micronodular. Diagnóstico diferencial Ante la presencia de fiebre, colestasis disociada y patrón pulmonar difuso micronodular el diagnóstico diferencial incluye procesos neoplásicos, autoinmunes e infecciosos. La afección pulmonar primaria por linfoma es rara y representa menos del 0.5% de todos los tumores pulmonares. Puede presentarse en forma de nódulos pulmonares múltiples y asociarse a fiebre prolongada y colestasis si existe afectación hepática concomitante. El carcinoma bronquioloalveolar representa en torno al 5% de los carcinomas broncogénicos. Se relaciona poco con el tabaquismo y puede presentarse como masa pulmonar aislada o como nódulos pulmonares múltiples. La granulomatosis linfomatoide es una entidad infrecuente, consistente en una vasculitis granulomatosa pulmonar manifestada en forma de nódulos pulmonares múltiples y afectación de otros órganos (piel, riñón, sistema nervioso, hígado). Se trata de un proceso linfoproliferativo relacionado con infección por el virus de Epstein Barr y con linfoma B de células grandes. Aunque todos estos procesos tumorales no se pueden descartar en nuestro caso, la presencia de neoplasias sincrónicas, aunque posible, es excepcional, por lo que habría que pensar en una enfermedad pulmonar metastásica. Sin embargo, se trata de un tumor urotelial no infiltrante, en el que dicha afectación metastásica, aunque posible, es excepcional. En cuanto a las conectivopatías, tanto la enfermedad de Wegener como la sarcoidosis podrían explicar gran parte de los hallazgos clínicos de nuestro caso. La enfermedad de Wegener puede presentarse en forma de nódulos pulmonares múltiples y síntomas sistémicos (fiebre, afectación del estado general); sin embargo, es frecuente la presencia de compromiso de la vía respiratoria superior y afectación renal con proteinuria y microhematuria. La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa en la que la afectación pulmonar es muy frecuente, así como la fiebre y la colestasis disociada por presencia de granulomas hepáticos. Sin embargo, en la radiografía de tórax el hallazgo más frecuente es la presencia de adenopatías hiliares asociadas o no a un patrón intersticial. Las enfermedades por inhalación, tipo silicosis u otras neumoconiosis, pueden descartarse en nuestro caso por la falta de antecedentes epidemiológicos y la normalidad en la radiografía de tórax previa. De entre los procesos infecciosos, la histoplasmosis y coccidioidomicosis, aunque con cuadros clínicos compatibles, pueden descartarse por la ausencia del antecedente de viaje a zonas endémicas y/o datos de inmunosupresión severa. Del mismo modo, es altamente improbable que se trate de una aspergilosis pulmonar invasiva, ya que afecta la mayoría de las veces a individuos inmunodeprimidos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en fases avanzadas. La nocardiosis pulmonar es una entidad poco frecuente que también incide fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos, con tratamientos prolongados con corticoides o EPOC. Otro proceso infeccioso a considerar sería la presencia de émbolos pulmonares sépticos originados en una endocarditis, aunque los nódulos suelen ser de mayor tamaño. Sería conveniente la realización de hemocultivos y un ecocardiograma. Habría que considerar la probabilidad de una neumonía vírica, sin embargo, la más frecuente es la producida por el virus varicela/zoster, siendo muy improbable sin la presencia de las lesiones cutáneas características. Por último, el diagnóstico más probable es la presencia de una tuberculosis (TBC) miliar, tanto por el cuadro clínico como por la imagen radiológica. Evolución Reinterrogado el paciente, conocimos que el inicio de la clínica había coincidido con la administración de la 6a dosis de BCG intravesical. Se inició estudio, solicitando nuevo control analítico, hemocultivos, cultivo de orina y TAC de tórax, abdomen y pelvis. Respecto al hemograma, los hallazgos se encontraban dentro de la normalidad. Fibrinógeno 6.5 g/l, resto de la coagulación normal. Las enzimas hepáticas variaron GOT 49-96 U/l, GPT45-72 U/l, GGT 401-640 U/l, FA 200- 225 U/l, proteínas 6.2-7.4 g/dl, resto normal. Los valores de otros reactantes de fase aguda como PCR y VSG estaban en torno a 89-65 mg/l y 97-54 mm/h respectivamente. La serología de hepatitis, VIH y autoinmunidad fueron negativos. En la orina persistía microhematuria, siendo el cultivo de orina negativo. Debido a la presencia en la radiografía de tórax de un patrón intersticial de predominio micronodulillar, difuso y bilateral, y ante el antecedente de instilación endovesical de BCG, se solicitaron basciloscopias seriadas en orina y cultivos de micobacterias cuyo resultado fue negativo. No se pudieron realizar baciloscopias de esputo por falta de expectoración. Los hemocultivos fueron negativos. En el TAC de tórax, abdomen y pelvis destacaba: adenopatías parahiliares bilaterales, patrón intersticial micronodular bilateral difuso de predominio en bases compatible con TBC miliar, pequeña hernia hiatal, hígado homogéneo de contornos lisos y hemangioma de L4. Se inició tratamiento con isoniacida, rifampicina y etambutol así como con corticoides, presentando mejoría clínica con desaparición de la fiebre y síndrome miccional por lo que fue dado de alta hospitalaria. En revisiones posteriores, el paciente seguía buena cumplimentación del tratamiento, estaba asintomático y analíticamente se normalizaron las transaminasas. Completó tratamiento y se realizó investigación seriada de micobacterias post-tratamiento siendo estas negativas. Diagnóstico final Tuberculosis miliar secundaria a instilaciones intravesicales de BCG (BCGitis)

Paciente que es derivado a consultas de Cardiología desde Neurología para valoración. Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Antecedentes familiares: Madre con lengua plicata sin parálisis facial. Dos hermanos y dos sobrinos con síndrome de Steinert. Dos hijos sanos. Historia actual: El paciente presenta nuevas alteraciones en el electrocardiograma (ECG) consistentes en PR de 280 milisegundos (msg), QRS de 150 msg, con imagen de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI). Electrocardiograma dos años antes sin alteraciones de la conducción. Es valorado ambulatoriamente en consultas de Cardiología, se solicita implante de marcapasos. El paciente niega síncope, presíncope, palpitaciones u otra sintomatología. Pruebas complementarias • ECG a su ingreso: Ritmo sinusal a 75 lpm. PR 240-280 msg. QRS de 150 msg. BCRI. • ECG en consultas de Neurología del año 2010: Ritmo sinusal a 70 lpm. PR 180-200 msg. QRS de 80 msg. No alteraciones de la conducción intraventricular. • Analítica: Glucosa, iones y función renal normal. No anemia ni leucopenia. Plaquetopenia de 84.000 plaquetas mm3. • Ecocardiografía transtorácica: Ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico. Aurícula izquierda no dilatada. Válvula mitral de velos finos no engrosados con jet de insuficiencia ligera central. Patrón de llenado mitral con onda E>A. Válvula aórtica trivalva con adecuada apertura y cierre. Raíz aórtica y aorta ascendente de tamaño normal. Fracción de eyección de ventrículo izquierdo conservada sin defectos segmentarios de la contractilidad. Cavidades derechas normales en tamaño y función. Insuficiencia tricuspídea ligera dirigida a nivel medial con gradiente auriculoventricular de 17 mmHg, que permite estimar una presión arterial pulmonar de 30 mmHg. Insuficiencia pulmonar trivial. Vena cava no dilatada que no colapsa. No derrame pericárdico. • Rx de tórax: Silueta cardiaca en el límite de la normalidad sin alteraciones a nivel de parénquima pulmonar. No derrame pleural. Evolución clínica El paciente ingresa de forma programada para implante de marcapasos por aparición en el ECG de alteraciones de la conducción que previamente no estaban presentes sin asociarse estas a cardiopatía estructural. Diagnóstico Enfermedad de Steinert con alteraciones de la conducción, subsidiarias de estimulación definitiva.

Hombre de 75 años que presentó fiebre, escalofríos y tos productiva el 19 de marzo de 2020. Sus factores de riesgo cardiovascular eran hipertensión, obesidad, ex-tabaquismo e insuficiencia renal. Una prueba para síndrome de dificultad respiratoria aguda grave por coronavirus 2 fue positiva, y se aconsejó cuarentena domiciliaria; sin embargo, una disnea en agravación requirió hospitalización. Además de tos, fiebre (38,7 °C) y baja saturación de oxígeno (88% sin oxígeno), las pruebas analíticas mostraron valores elevados de proteína C-reactiva (82 mg/m), mioglobina (636 mg/l), troponina T (ultrasensible, 80 ng/l) y prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (833 ng/l). El electrocardiograma reveló bloqueo fascicular anterior izquierdo e inversión de la onda T en derivación aVL. Las pruebas para otros virus (adenovirus; Coronaviridae 229E, HKU1, NL63, OC43; bocavirus humano; metaneumovirus; rinovirus/enterovirus; paragripal 1−4) fueron negativas. El síndrome de dificultad respiratoria aguda grave por coronavirus 2 fue reconfirmado en el laboratorio. Como la troponina estaba aumentando (191 ng/l), se realizó una angiografía coronaria el 23 de marzo de 2020, en la que se descartó estenosis epicárdica, pero la presión de llenado telediastólica del ventrículo izquierdo (VI) era alta, con 14 mmHg. Un ecocardiograma realizado el mismo día reveló actividad normal del VI y del VD, con signos de remodelación concéntrica del VI y sin anomalías del movimiento parietal. El 24 de marzo de 2020 se realizó una RMN cardíaca para evaluar posible lesión miocárdica inflamatoria. A causa de la disnea, la RMN cardíaca (Philips 1,5 Tesla) se realizó en respiración libre empleando básicamente secuencias de una sola toma. Se apreció actividad normal del VI y del VD, sin anomalías en el movimiento parietal regional. No se detectó fibrosis focal con secuencias de realce tardío con gadolinio. En las imágenes ponderadas en T2 se apreciaba un edema global así como valores elevados de T2 (56 ms, referencia 48 § 3 ms) y T1 (1.090 ms, referencia 989 § 28 ms), lo que sugería lesión miocárdica aguda. El 26 de marzo de 2020, un episodio de insuficiencia respiratoria hipoxémica (saturación 80%) requirió ventilación mecánica. El paciente mejoró y fue extubado; los valores de los biomarcadores cardíacos disminuyeron (prohormona N- terminal del péptido natriurético cerebral 631 ng/l, troponina 61 ng/l) progresivamente.

Anamnesis Una mujer de 72 años acudió a consultas de dermatología por una lesión de seis días de evolución en codo izquierdo, asociaba febrícula en días previos a la consulta, por lo demás sin otra sintomatología. Como antecedente destacaba haber sufrido un traumatismo en dicha zona con una planta dos semanas antes, aunque éste antecedente no lo comunicó hasta varios días después del primer contacto con nuestro servicio. La paciente no presentaba antecedentes familiares de interés y padecía diabetes mellitus tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales, hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo con levotiroxina y cáncer de mama en remisión desde 2009. No destacaba hábitos tóxicos, cambios recientes en su medicación habitual ni contacto con campo y/o animales. Exploración física En el codo izquierdo se evidenció una placa de aproximadamente 2x2,5 cm eritematosa y violácea, circular, con superficie pseudovesiculosa y pústulosa que posteriormente se ulceró mostrando un exudado hemorrágico-purulento y un halo eritematoso perilesional. Además presentaba adenopatías móviles de aproximadamente 1 cm de tamaño y dolorosas a nivel axilar y medialmente a la fosa antecubital. Exploraciones complementarias Se realizaron las siguientes pruebas complementarias: 1. Iconografía. Fotografiado de la lesión cutánea primaria y de las adenopatías en tránsito previa firma de consentimiento informado por parte de la paciente. 2. Biopsia. Previa firma de consentimiento informado y anestesia local con mepivacaína al 2%, se tomaron muestras con un punch de 4 mm de la periferia de la lesión y del centro. Estas muestras se enviaron a anatomía patológica y a microbiología respectivamente. Anatomía patológica: en la biopsia se evidenció una epidermis sin alteraciones y en hipodermis un infiltrado histiocitario (constatado con la tinción CD68), microabcesos y necrosis. No se puso de manifiesto la presencia de infección fúngica en la tinción con plata. Microbiología: se cultivó en medio de Agar Sabouraud dextrosa, entre otros, y se obtuvieron colonias anaranjadas que desprendían un olor a tierra húmeda que se cómo Nocardia Brasiliensis. Se realizó un antibiograma que mostró sensibilidad a: trimetoprim sulfametoxazol, linezolid, cefotaxima, amoxicilina/clavulánico y tigeciclina; y resistencia a: amikacina, ciprofloxacino, levofloxacino, imipenem. Cultivo y Gram. Se obtuvieron muestras con un hisopo para cultivo y tinción de Gram. En el cultivo y gram del exudado mostraron flora de contaminación externa. 3. Analítica • Hemograma: hemoglobina: 10,6 g/dl, leucocitos: 5550 con fórmula normal, plaquetas 291000, V.S.G: 26 mm/hora. • Bioquímica: perfiles hepático y renal normales con niveles de proteína C reactiva de 28,5 mg/L. • Proteinograma: Trazado compatible con síndrome inflamatorio moderado e hipogammaglobulinemia moderada • Coagulación normal. 4. Serología para rickettsias y borrelia fueron negativas. Diagnóstico Linfangitis nodular por nocardia brasiliensis. Tratamiento Inicialmente se estableció un juicio clínico de posible picadura de artrópodo por lo que se realizó un tratamiento empírico con cefotaxima 1g/8 h IV, metronidazol 500 mg/8 h IV y ciprofloxacino 250mg/12 h VO, además de curas locales con ácido fusídico y betametasona. Tras el diagnóstico microbiológico se instauró el tratamiento de elección con trimetoprim sulfametoxazol 169mg/800mg cada 12 horas durante tres meses. Evolución La evolución de nuestra paciente fue favorable, cicatrizando la lesión primaria por completo a las tres semanas de instauración del tratamiento de elección y desapareciendo las adenopatías en tránsito al mes. No se evidenció la presencia de citopenias a lo largo de todo el tratamiento y actualmente la paciente se encuentra asintomática.

Un hombre de 65 años acudió al servicio de urgencias con fiebre, fatiga y tos de 5 días de evolución. El análisis de sangre inicial mostró síndrome inflamatorio con valores altos de proteína C-reactiva (60 mg/L), bicitopenia (anemia normocítica y trombocitopenia) y linfocitopenia. El paciente fue ingresado en la planta de medicina interna para su evaluación. Una TAC torácica sin contraste mostró opacidades de vidrio esmerilado, características de infección por COVID-19. El diagnóstico quedó confirmado con la detección de SARS-CoV-2 mediante PCR a partir de un frotis nasofaríngeo. El día siguiente, el paciente presentó fiebre alta y escalofríos. También se apreció un exantema en las extremidades inferiores. Una hipoxemia grave (56 mm Hg) y una baja saturación de oxígeno (90,6%) motivaron oxigenoterapia con mascarilla de alta concentración (15 L/min) y terapia antibiótica (espiramicina, amoxicilina y ácido clavulánico). Como la saturación de oxígeno siguió disminuyendo hasta el 88%, con un empeoramiento del exantema y taquipnea, se ingresó al paciente en la unidad de cuidados intensivos de neumología. Se logró una rápida estabilización pulmonar con oxígeno en la unidad de cuidados intensivos; sin embargo, el paciente continuó somnoliento a pesar de interrumpir la sedación. Se realizaron TAC y RMN cerebrales para buscar posibles complicaciones neurológicas, como lesiones isquémicas hipóxicas o encefalitis. La TAC mostró múltiples hipodensidades cerebelosas, de la sustancia blanca y de los ganglios basales, así como hiperdensidades bilaterales del globo pálido, todo ello indicativo de hemorragia, confirmada en la secuencia T2* ponderada de la RMN. La RMN cerebral mostró lesiones isquémicas amplias, con difusión limitada, que afectaban al centro semioval, al cuerpo calloso, a los ganglios basales y al cerebelo, con realce parcheado/puntuado. Una reconstrucción 3D frontal mediante ARM de las arterias supraaórticas no mostró anomalías detectables de los vasos intra o extracraneales.

HISTORIA CLÍNICA Varón de 64 años de edad que consulta por disnea progresiva de un mes de evolución. Comenzó con fiebre de 39oC y tos seca, por lo cual estuvo una semana de tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico y corticoides orales; desapareciendo la fiebre pero persistiendo la tos seca, acudiendo nuevamente al servicio de urgencias por disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos (clase funcional III/IV), acompañado de tos, dolor pleurítico y hemoptisis leve; sin mejoría clínica a pesar de tratamiento tras tres semanas de evolución. Antecedentes personales Paciente extrabajador de la mina. Hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 bien controladas. Exfumador y exbebedor moderado. En 2002 fue diagnosticado de Leucemia Mieloide Aguda realizando tratamiento con ciclos de quimioterapia y un tratamiento de intensificación con transplante autólogo de progenitores hematopoyéticos, manteniéndose desde entonces en remisión completa de su enfermedad hematológica con seguimiento por la consulta externa del servicio de Hematología, encontrándose en el momento del cuadro sin tratamiento por ese motivo. EXPLORACION FÍSICA A su ingreso, el paciente presento una saturación basal de oxígeno de 87%; PA 100/80 mmHg; temperatura 36,8oC; frecuencia cardiaca 70 lpm. Consciente y orientado; palidez cutánea, buena hidratación; fuerza, sensibilidad y reflejos conservados, sin signos meníngeos ni focalidad neurológica. Destacó la taquipnea e intolerancia al decúbito, con presión venosa yugular normal. Presento abolición del murmullo en vertice pulmonar derecho, con la presencia de roncus y crepitantes bibasales de predominio derecho. Edemas con fóveas maleolares en ambas extremidades inferiores. A la palpación abdominal destacaba una discreta esplenomegalia. Existían adenopatías a nivel axilar bilateral. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma: leucocitos 4.5 x 109/L, segmentados 2.94 x 109/L, hemoglobina 14.3 g/dL, plaquetas (recuento microscópico) 180 x 109/L, reticulocitos 1,6%. Frotis de sangre periférica: se observan agregados plaquetarios. No se observan blastos ni hallazgos patológicos significativos. Perfil bioquímico: glucosa 199 mg/dL, triglicéridos 171 mg/dL, resto normal. Gasometría arterial basal: pH 7.43; pO2 87.9 mmHg; pCO2 48 mmHg; HCO3 31.8 mmol/L; EB 6.6. Radiografía tórax: Imagen cavitada en L.S.D. Antigenuría frente a Legionella y Neumococo también fueron negativos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS Ante la sospecha de neumonía se debe descartar la presencia de otras enfermedades con síntomas y signos similares, tales como la tuberculosis, la insuficiencia cardíaca congestiva, el tromboembolismo pulmonar, atelectasias, neumonitis alérgica, daño pulmonar por fármacos y/o radioterapia, cáncer de pulmón, sarcoidosis y otras. EVOLUCIÓN Ante la sospecha de una infección como causante del cuadro al enfermo se le administro broncodilatadores y antibioterapia de amplio espectro (ceftazidima y amikacina intravenosos). Durante su ingreso permaneció afebril, pero fue empeorando progresivamente de su estado clínico, realizándose las siguientes pruebas: TAC torácico: imagen con áreas de cavitación en la región externa de la mitad caudal del lóbulo superior derecho, sugerente de sobreinfección micótica o carcinoma epidermoide de pulmón o de TBC pulmonar, con signos de atrapamiento aéreo e infiltrados pulmonares en hemitórax derecho, tanto en LS como lóbulo inferior. Broncoscopia: árbol bronquial con eritema en L.S.D. sin imágenes sugerentes de malignidad; Baciloscopias seriadas de aspirado bronquial: negativos. Cultivo de micobacterias en esputo: negativo; Citologias de esputo × 3 y de aspirado bronquial: frotis inflamatorio con ausencia de células sugerentes de malignidad. Serologías de M.pneumoniae, C. pneumoniae, C. Burnetti y L. pneumophila: negativas. Ecocardiografía sin hallazgos significativos. Tras la realización de la broncoscopia, el paciente sufre un episodio de broncoespasmo severo, que obliga a la utilización de dosis altas de corticoides sistémicos y aerosoles. Tras estabilización, a la semana, se repite la broncoscopia, que mostraba una mucosa inflamada de forma difusa, engrosada, con red vascular fina se toma nuevo BAS para Microbiología y Anatomía Patológica. Tras el tratamiento antibiótico, broncodilatadores y los corticoides sistémicos, el paciente mejora inicialmente pero a la semana, comienza con aumento de su disnea habitual, hasta hacerse de reposo con tos, expectoración amarillenta y dolor pleurítico en hemitórax izquierdo acompañado de ortopnea y de desaturación,con taquipnea, uso de musculatura accesoria, cianosis labial y acra y broncoespasmo severo difuso, sin evidenciarse cambios radiológicos significativos. A las 48 h de la fibrobroncoscopia, Microbiología informó del crecimiento en los medios de cultivo, de un hongo filamentoso, identificado como Aspergillus niger. Ante la sospecha de Aspergilosis pulmonar invasiva, por la mala evolución clínica del paciente, los hallazgos microbiológicos y citológicos y los factores de riesgo que presentaba (antibioterapia de amplio espectro y la corticoterapia sistémica prolongada a altas dosis), se inició tratamiento con voriconazol (400 mg/12 h iv. seguido de 200 mg /12 h iv.). A pesar del tratamiento específico empeoró la situación respiratoria del paciente, con broncoespasmo severo que obligó a incrementar la corticoterapia sistémica a altas dosis y aportes de O2 con FiO2 del 100%. El paciente desarrolla una plaquetopenia severa (<50.000) y síndrome diarreico secundarios al tratamiento con voriconazol, fallo cardiaco derecho, insuficiencia respiratoria aguda y fallece.

Niño de 5 años, sin antecedentes relevantes, se presentó con fiebre, tos y dolor abdominal de varios días de evolución. Su estado empeoró a un choque cardiogénico y fue trasladado a nuestra institución, donde dio resultado positivo para anticuerpos de COVID-19 y tenía valores altos de IL-6. Desarrolló insuficiencia pulmonar que requirió oxigenación por membrana extracorporal (OMEC). Tras 5 días de OMEC, se apreció midriasis arreactiva derecha. Se canceló urgentemente su heparina y se retiró la cánula; una TAC craneal urgente reveló un infarto de la arteria cerebral media derecha, edema cerebral y hemorragia subaracnoidea contralateral difusa. Tras la TAC, también presentó midriasis arreactiva izquierda. La reversión de su parálisis reveló ausencia de movimiento y reflejos del tronco encefálico. 3 días después se confirmó la muerte cerebral, tras normalización de sus electrólitos.

Varón 52 años con dudosa alergia a penicilinas, esplenectomía por trombocitopenia secundaria a secuestro esplénico en 1984. En 2007 ingresó en UCI por shock séptico con disfunción multiorgánica secundario a NAC por neumococo. Secundario a fármacos vasoactivos desarrolló necrosis por vasoconstricción, que motivó a la amputación de las falanges distales de ambas manos y primera del pie izquierdo. Sigue tratamiento con pregabalina y amitriptilina. Como antecedentes epidemiológicos tiene un perro, no ha realizado viajes en los últimos meses y niega relaciones sexuales de riesgo. Ingresa por fiebre de 39oC de 3 días de evolución acompañado de tos seca irritativa y cefalea fronto temporal bilateral. A la exploración sin adenopatías con orofaringe, piel y faneras normales. Auscultación normal. Abdomen blando, no doloroso, con cicatriz de laparotomía. Exploración neurológica normal. En la pruebas realizadas destacaba: AST, ALT, GGT 49,99, 220 U/l respectivamente y PCR 15 mg/dl, serología de S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, M. pneumoniae, C. pneumoniae, Coxiella Burnetti, Legionella pneumophila, virus hepatotropos, toxoplasma, rickettsia, leishmania fueron negativas. Se extrajeron hemocultivos seriados con fiebre que a las 48 horas estaban pendientes. No había hallazgos en la radiografía de tórax. El paciente tras dosis única de ceftriaxona pautada en Urgencias queda afebril con persistencia de la tos y se procede al alta con sospecha de infección vírica. A las 72 se aíslan en todas las tandas de hemocultivos realizadas Bordetella holmesii multisensible, de foco respiratorio en un paciente esplenectomizado. Se inicia tratamiento con ciprofloxacino.

Varón de 18 años deportista. Consulta por cuadro de 7 días de evolución de dolor lumbar y cara interna de muslos con gran impotencia funcional. Los días previos lesión ampollosa en dedo de pie. No fiebre ni traumatismo. A la exploración Ta38 ́4 con dolor a la palpación de las apófisis vertebrales lumbares y de la musculatura paravertebral lumbar. En la analítica destacaba 16000 leucocitos con 82% de segmentados, PCR 18,VSG 59. La RM lumbar mostraba un absceso intramuscular paravertebral derecho con extensión al foramen de L3-L4 y un realce epidural anterior. Se aisló un Estafilocococo aureus meticilin sensible en los hemocultivos y cultivo del absceso. Recibió tratamiento con teicoplanina y cefazolina intravenoso durante 4 semanas y se realizó drenaje percutáneo del absceso con resolución posterior del cuadro.

Anamnesis Mujer de 47 años alérgica al yodo, fumadora social, intervenida de varices, dos cesáreas y un absceso glúteo. Sin otros antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual. Vive con su marido y tres hijos, trabaja como profesora. A raíz de anemia ferropénica de un año de evolución que no mejora a pesar de ferroterapia oral se realiza colonoscopia en enero/2017. En ella se ve una neoformación a 60 cm del margen anal con biopsia positiva para adenocarcinoma. Se completa estudio mediante TC corporal y RM hepática que pone de manifiesto la presencia de, al menos, cuatro metástasis hepáticas en ambos lóbulos, la mayor de ellas de 15 mm de diámetro. Ante los resultados, se decide inicialmente abordaje quirúrgico del primario y, en función de hallazgos intraoperatorios, realizar también intervención sobre metástasis hepáticas. En febrero/2017 se realiza una sigmoidectomía laparoscópica con ecografía intraoperatoria, donde se observan múltiples metástasis hepáticas; al menos 3 en lóbulo hepático izquierdo y 5 de pequeño tamaño en el derecho, por lo que no se actúa sobre ellas. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma adenocarcinoma de colon (pT3), con metástasis en 5 de los 30 ganglios resecados (pN2a); sin pérdida de expresión de proteínas reparadoras y con mutación en el exón 2 de KRAS. Tras la cirugía, se presenta el caso en sesión multidisciplinar, decidiéndose tratamiento quimioterápico perioperatorio y valorar resección de las metástasis hepáticas en función de la respuesta. En marzo/2017 comienza tratamiento con XELOX que recibe durante 4 ciclos. En la TC y RM de reevaluación se observa progresión hepática, por lo que se instaura 2a línea con FOLFIRI-aflibercept. Tras 6 ciclos se observa respuesta serológica y radiológica por lo que, en noviembre/2017, se realiza metastasectomía de las lesiones hepáticas. Inicialmente presenta buena evolución, pero, al 2o día postoperatorio, comienza con inestabilidad hemodinámica. Exploración física En el momento de nuestra valoración en la planta de Cirugía General, la paciente presenta TA 69/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lpm, taquipnea en reposo, palidez mucocutánea, mala perfusión distal y aqueja náuseas. El abdomen es blando, no presenta peritonismo y el débito del drenaje abdominal permanece sin cambios. Pruebas complementarias Se solicita TC urgente en la que no se ven complicaciones postquirúrgicas agudas, pero se objetiva derrame pericárdico de moderada cuantía que, en ecografía transtorácica, condiciona taponamiento cardiaco. Se realiza pericardiocentesis con evacuación de 380 ml de líquido serohemático con características de exudado (pH < 7,2, LDH, proteínas y colesterol altos, glucosa baja) y con gran cantidad de hematíes y leucocitos (90 % polimorfonucleares). Evoluciona favorablemente, pero al mes se vuelve a reproducirse el derrame, esta vez además con derrame pleural asociado. Requiere, en esta ocasión, nueva pericardiocentesis y realización de ventana pleuropericárdica. Las troponinas en todo momento fueron normales. Debido a lo inusual del cuadro, con un líquido pericárdico negativo para células malignas, se completó estudio con numerosas pruebas. El estudio inmunológico con anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y complemento fueron normales. Además, se descartó la presencia de marcadores sugestivos de linfoma en el líquido pericárdico. Las serologías de Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, virus herpes simplex 1 y 2, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus varicela zoster y parvovirus B19 fueron negativas. Sin embargo, se detectó test de rosa de Bengala positivo para Brucella, el test de Coombs y las aglutinaciones también fueron positivas con un título 1/40. Diagnóstico En este contexto, se establece el diagnóstico de derrame pericárdico secundario a brucelosis en paciente con antecedente de adenocarcinoma de colon pT3 pN2a pM1 (hepáticas), con mutación en exón 2 de KRAS. Tratamiento Con dichos hallazgos, comienza tratamiento dirigido con doxiciclina e hidroxicloroquina, debiendo suspender la hidroxicloroquina al tercer mes por alteración de pruebas de función hepática. Evolución Tras 6 meses de tratamiento alcanza negativización serológica (título 1/20) y el derrame pericárdico no se vuelve a repetir. Respecto a la enfermedad oncológica, continúa seguimiento sin evidencia de enfermedad hasta julio/2018 que se documenta recaída hepática y ganglionar. Se retoma tratamiento con FOLFIRI-aflibercept del que ha recibido hasta el momento 18 ciclos con trombopenia grado 2 como única toxicidad. En última PET de marzo/2019, la enfermedad está estable. La paciente mantiene ECOG 0, tiene una vida activa, continúa dando clases de inglés a sus alumnos y viaja una vez al año a Australia donde vive su familia adoptiva.

Varón de 76 años, hipertenso, dislipémico, con consumo enólico escaso, esplenomegalia leve de origen no filiado, y antecedente de colangitis aguda con bacteriemia secundaria por Klebsiella oxytoca en 2013. Intervenido de adenocarcinoma de próstata en 2013, sin recidiva tumoral. Ingresa por astenia y síndrome febril sin otra focalidad infecciosa acompañante. Niega viajes recientes al extranjero, animales en domicilio o contacto con medio rural. En analítica destaca pancitopenia (Hb 8.8, Plaquetas 64.000, Leucocitos 1100, neutrófilos 600), PCR 84.8 y coagulopatía, sin presentar hallazgos de interés en radiografía tórax o sedimento urinario. Se realiza TAC abdominopélvico donde se objetiva esplenomegalia de 19 cm. Se extraen hemocultivos y se instaura antibioterapia empírica de amplio espectro (Meropenem). Se decide completar estudio de poblaciones linfocitarias, sin alteraciones destacables, y se realiza la punción de aspirado de médula ósea muestra hiperplasia de seria roja sin datos de displasia, con medulograma compatible con proceso reactivo. La detección de anticuerpos de VIH, virus hepatotropos, CMV, VEB, Rickettsia, Leishmania es negativa, pero dada la alta sospecha clínica se amplía estudio con PCR de Leishmania en sangre periférica que resulta positiva. Con el resultado de probable Leishmaniasis visceral, se inicia tratamiento con anfotericina B liposomal a dosis de 3 mg/kg/día los días 1-5, 14 y 21, presentado buena evolución y con negativización de PCR de Leishmania en el día +5. Como efecto adverso del tratamiento presenta deterioro de la función renal con pico de creatinina de 2.1. Tras el alta hospitalaria se realiza seguimiento en nuestras consultas, el paciente se encuentra asintomático con normalización de la función renal y positivización de la serología de Leishmania a título de 1/320. Por otro lado, se realiza una revisión del aspirado de médula ósea por Microbiología, que al aplicar tinción de Giemsa observan amastigotes y promastigotes de Leishmania. Se trata de una infección aguda por Leishmania en un paciente sin antecedente epidemiológico claro, siendo una enfermedad poco frecuente en nuestro medio por no corresponder a una zona endémica.

ANTECEDENTES DEL PACIENTE PACIENTE VARÓN DE 28 AÑOS sistémicamente sano, fumador de 5 cigarrillos diarios que acude a la consulta derivado por su ortodoncista. Es portador de aparatología fija ortodóncica. Respirador oral, en la anamnesis oral se detecta gran acúmulo de placa bacteriana, inflamación gingival, sangrado e impactación alimentaria. No realiza una correcta higiene oral y no refiere hacer uso de técnicas de higiene interproximales. En cuanto a la historia dental, no presenta ninguna ausencia, caries ni restauraciones previas. Presenta numerosas malposiciones, fundamentalmente localizadas en la arcada inferior. PASO 1 En la primera visita se detecta pérdida ósea marginal en las radiografías de aleta de mordida y, por lo tanto, se sospecha un posible paciente con periodontitis. Se procede a realizar estudio periodontal completo y paso 2. PASO 2 Al no detectar factores locales y existir pérdida de inserción > 1 mm en más de un diente no adyacente (las profundidades de sondaje son > 4 mm en interproximal), se confirma que es un caso de periodontitis y se procede al paso 3 para determinar el estadio y el grado. PASO 3A En este punto, establecemos la extensión. En este caso, la pérdida de inserción afecta a más de un 30 % de los dientes (profundidades de bolsa > 4 mm en más del 30 %), por lo tanto, se trataría de una periodontitis generalizada. PASO 3B A continuación, distinguiríamos si estaría en los estadios I-II o III-IV. Empezando por la severidad, el paciente presenta pérdidas de inserción < 5 mm y pérdida ósea detectables radiográficamente en el primer tercio radicular, furcas tipo I y ningún diente ausente, por lo tanto, es un paciente estadio I o II. PASO 3C Para distinguir si es estadio I o II, nos fijamos en el porcentaje de pérdida ósea, que en este caso es < 15 %, y en la pérdida de inserción que es de 1-2 mm. Por lo tanto, el paciente podría diagnosticarse con periodontitis generalizada estadio I. PASO 4 Al no existir registros anteriores del paciente se pasa a estimar la pérdida ósea según la edad para determinar el grado. La pérdida ósea podría estimarse del 8 % (con radiografía periapical del diente más afectado), que en un paciente de 28 años daría un resultado de 0,28, lo que resultaría en un grado A. Pero en este caso, el grado estaría modificado por el tabaco ya que es fumador de 5 cigarrillos y, por lo tanto, pasaría a ser grado B. TRATAMIENTO TRAS UNA FASE SISTÉMICA DE CONSEJO para el cese del hábito tabáquico (test de Fargeström), se realizó la fase básica desinflamatoria consistente en instrucciones de higiene oral y raspado y alisado radicular por cuadrantes en dos sesiones, junto al uso coadyuvante de clorhexidina 0,12 %, 2 veces al día durante 15 días. Además, durante esta fase, se hicieron las extracciones de los cordales por indicación ortodóncica.

Un paciente masculino de 62 años, agricultor, previamente sano, residente en la provincia de Santiago del Estero, ingresó en la guardia con traumatismos leves y una fractura de fémur derecho como consecuencia de un accidente vial (moto). Le fueron solicitados estudios diagnósticos de laboratorio y de imágenes: - Laboratorio: hemograma completo, glucemia, transaminasas, ionograma, eritrosedimentación, análisis de orina, Arco 5. - Imágenes: radiografías de tórax, de columna completa, cráneo, cadera y miembros inferiores; ecografía abdominal; tomografía computada (TC) de tórax, abdomen-pelvis sin y con contraste endovenoso; resonancia magnética (RM), con cortes sin y con contraste endovenoso, según protocolo para miembros inferiores. Tanto la radiología convencional como la TC pusieron en evidencia una lesión osteolítica inespecífica de márgenes poco definidos que comprometía la médula ósea, con trazos de fractura en espiral a nivel medio y diafisario del fémur derecho que respetaba las epífisis respectivas, sin reacción perióstica asociada. Impresionaban estar comprometidas las partes blandas adyacentes. Rx de ambas caderas frente. Se observa alteración de la trama ósea con disminución de la cortical a nivel de la metáfisis con extensión diafisaria de fémur derecho. Rx frente de fémur derecho. Nótese la fractura en espiral a nivel del tercio medio e inferior. Cortes axiales de tomografía computada (TC) de muslo derecho con ventana de partes blandas. Se observan cambios densitométricos de la médula ósea, asociados a atrofia de los músculos adyacentes. Con ventana ósea se observan signos de fractura con afinamiento cortical del hueso. Comparativamente con su homologo contralateral, se evidencian los cambios atróficos en el plano muscular. Rx de fémur de frente posquirúrgico. Se observa el injerto óseo con fijación mediante placa-tornillo. La RM demostró la presencia de imágenes quísticas multiloculadas con hipointensidad de señal heterogénea en T1 y alta intensidad en T2 y Stir, con tenuemediano refuerzo post-contraste. También objetivó los márgenes y la extensión (32 cm en sentido longitudinal) de la lesión y confirmó el compromiso de las partes blandas adyacentes. Se observó asociación con hipotrofia muscular. Resonancia magnética (RM) de muslo derecho. Secuencias axial T1 Y T2 que muestran cambios de señal, heterogénea, hipointensa en T1, e iso-hiperintensa en T2, intramedular del hueso con extensión hacia las partes blandas adyacentes. ecuencia coronal Fat-sat y coronal T1. Se observan imágenes quísticas multiloculadas con hipointensidad de señal heterogénea en T1 y alta intensidad en T2 y Stir. Se pone de manifiesto la extensión céfalo-caudal de la lesión del fémur derecho. Como datos auxiliares, el resultado del hemograma reveló mínimo descenso de los glóbulos rojos, con discreta leucocitosis y aumento de la eritrosedimentación; el Arco 5 fue negativo en los primeros análisis, variando a positivo semanas después. Ante el caso de un paciente con una fractura patológica con presencia de una lesión focal solitaria, se plantean los siguientes diagnósticos diferenciales: - Tumores primarios: • Osteosarcoma • Linfoma • Mieloma múltiple: lesión difusa; lesión solitaria (plasmocitoma) - Metástasis - Patología infecciosa • Osteomielitis • Tuberculosis quística El paciente fue sometido a una biopsia. El diagnóstico histopatológico determinó que se trataba de una hidatidosis ósea. La hidatidosis es una parasitosis causada por la larva del Echinococcus, generalmente de la especie E. granulosus.

Anamnesis Un varón de 8 meses acudió a consulta de dermatología para estudio de linfedema congénito en manos. La historia obstétrica de su madre destacó por polihidramnios sin diabetes gestacional. Padres sin consanguinidad. En su historia personal, fue nacido pretérmino a las 36 semanas de gestación mediante inducción del parto con un peso de 4470 g y una talla de 50 cm. Como antecedentes familiares destacó un hermano mayor nacido con transposición de grandes vasos. Desde el nacimiento presentó episodios leves y recurrentes de infecciones respiratorias de vías altas y otitis externa. Además a los 7 meses de vida comenzó con episodios frecuentes de deposiciones con moco y sustancias no digeridas. Exploración física A la exploración física se objetivó linfedema segmentario y asimétrico de predominio en ambas manos, región cervical, miembro inferior derecho, pubis e hidrocele. Los pies estaban respetados. A la palpación se detectó un conglomerado adenopático en axila derecha. Exploraciones complementarias En las pruebas de laboratorio destacaron niveles de linfocitos en el límite bajo de la normalidad, hipoproteinemia con hipoalbuminemia e hipogammaglobulinemia (IgG 254 mg/dL, IgA 13 mg/dL). El resto de pruebas analíticas incluyendo colesterol, triglicéridos, coagulación, inmunoglobulina E, función tiroidea, ceruloplasmina, serología de hepatitis C, hepatitis B, virus de la inmunodeficiencia humana, sífilis, toxoplasma, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus varicela zóster y rubeola fueron normales o negativas. El estudio de subpoblaciones linfocitarias mostró un aumento anormal de linfocitos T y B vírgenes. El estudio de digestión en heces estaba alterado con aumento de celulosa, almidón y fibras musculares, aunque los niveles de alfa-1-antitripsina fecal fueron normales. La radiografía de tórax fue normal. La radiografía de columna vertebral y miembros inferiores no reveló dismetría. La ecografía de abdomen y el ecocardiograma mostraron leve cantidad de líquido libre peritoneal y pericárdico respectivamente. Una ecografía ganglionar detectó adenopatías axilares e inguinales bilaterales de predominio derecho. Se realizó una RM sin contraste de cráneo que fue normal. La RM de tronco y extremidades demostró dilataciones arrosariadas de vasos linfáticos superficiales en miembros superiores, miembro inferior derecho y región cervical. El conducto torácico estaba dilatado y había una discreta cantidad de ascitis. Además destacó edema de la mucosa a nivel de yeyuno principalmente y presencia de vasos ectásicos en su pared. Se realizó un cariotipo que fue normal. El estudio de la mutación del gen FLT4 (VEGFR-3) de la enfermedad de Milroy fue negativo. Una biopsia cutánea de pierna reveló linfagiectasias de vasos superficiales. El estudio histológico de una adenopatía de axila derecha mostró un ganglio linfático reemplazado en su totalidad por canales vasculares de naturaleza linfática, en algunos de los cuales se observaban agregados linfoides intraluminales que no formaban folículos secundarios. Dichos canales presentaban un endotelio con inmunotinción positiva para D2-40. Este tejido alternaba con zonas de tejido graso maduro. La cápsula ganglionar estaba conservada. El estroma denso estaba constituido en su mayoría por células fusiformes que correspondían a tejido de músculo liso. Ante la triada de diarrea, hipoproteinemia e hipogammaglobulinemia se realizó una endoscopia oral donde se observó vellosidades dilatadas y nacaradas con patrón parcheado en duodeno, con resto de la exploración normal. Se tomó biopsia de mucosa intestinal con histología compatible con linfagiectasia intestinal. Diagnóstico Según la clasificación de la ISSVA de 2014 nos encontramos ante una anomalía linfática primaria generalizada que cursa con linfedema y linfagiectasias intestinales por lo que estamos ante un síndrome linfagiectasia-linfedema o síndrome Hennekam. Tratamiento Iniciamos tratamiento con sirolimus oral a dosis de 0,8 mg/m2 cada 24 horas manteniendo niveles de fármaco en sangre entre 5-7 ng/mL. Evolución El paciente lleva 2 meses en tratamiento con sirolimus oral con remisión de la diarrea y mejoría discreta del linfedema cutáneo.

Motivo de Consulta Gestiones relacionadas con una familiar con dependencia total. Enfoque Individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Paciente varón de 51 años sin antecedentes patológicos de interés que acude a consulta para renovar la medicación de su mujer. Revisamos analíticas previas de este paciente y nos cercioramos de que presenta una leucocitosis con desviación a la izquierda en dos analíticas previas y le indicamos repetirse la analítica. El paciente se encuentra completamente asintomático en el momento actual. Sin presencia de síntomas B. En el último año ha tenido dos episodios de artritis gotosa en la primera falange del pie derecho que se han resuelto con AINEs y colchicina. En septiembre de 2015 tenía un hemograma con 16650/μL leucocitos a expensas de neutrófilos (13020/μL), en marzo de 2016 bajaron a 12160/μL (neutrófilos 8950/μL). Exploración física: TA 120/80 sat 98% aa FC 70 FR 16 Cavidad oral normal. No se palpan adenopatías submandibulares, supraclaviculares, tampoco en región axilar ni en región inguinal. Auscultación cardiopulmonar: Tonos rítmicos sin soplos, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación no se palpan masas ni visceromegalias. Extremidades normales sin edemas Pruebas complementarias (junio 2017): - Hemograma: leucocitos 15555/μL (neutrólifos 11150/μL y basófilos 3600/μL), resto de fórmula normal - Bioquímica; ácido úrico 8, LDH 450. Resto dentro de los parámetros de la normalidad - Frotis sangre periférica: leucocitosis con desviación a la izquierda: mielocitos 3% metamielocitos 5% cayados 8% basofilia comprobada 4% - Serologías VHC negativo, CMV negativo, VIH negativo Parvovirus B19 IgG positiva, IgM negativa, HBsAg negativo, anti-HBsAg negativo - Anticuerpos antinucleares negativos - Anticuerpo antígeno nuclear extraíble positivo - Proteinograma: dentro de los valores de la normalidad Enfoque Familiar y Comunitario M es el marido y cuidador principal de otra paciente de nuestro cupo de 49 años que se encuentra en estado vegetativo tras sufrir hace 10 años una hemorragia subaracnoidea grave. M se encuentra completamente volcado en el cuidado de su mujer y siempre acude a nuestra consulta para gestiones del cuidado de ella. Mi tutora y yo acudimos periódicamente a valorar a su mujer en domicilio. M es poco consultador y, a pesar de las numerosas ocasiones en la que le hemos atendido por consultas referidas a su mujer, él apenas tiene abiertas hojas de consulta. Su preocupación y su esfuerzo diario están en el cuidado impecable de su mujer. Infravalora su estado de salud y sus propios problemas. M es un paciente cumplidor y colaborador pero en ocasiones falta a extracciones de sangre o a citas porque antepone el cuidado de su mujer a su propia salud. Resulta extremadamente complejo abordar temas psicológicos con respecto al reciente diagnóstico de su enfermedad pues para él no es un problema, para él sólo sería un problema que a su mujer le pasara algo, a pesar de que ella se encuentra desconectada del medio desde hace años. Juicio Clínico (lista de problemas, diagnóstico referencial) Leucocitosis con neutrofilia mantenida a estudio. Problemas psicosociales del cuidador principal de paciente con gran dependencia Plan de Acción Ante los resultados obtenidos en el frotis de sangre periférica y la leucocitosis mantenida, se remitió al paciente a la consulta de Hematología y Hemoterapia. Evolución En la consulta de Hematología y Hemoterapia le han completado el estudio y ha sido diagnosticado de una Leucemia Mieloide Crónica con cromosoma Filadelfia positivo. En noviembre de 2017 se inició tratamiento con quimioterapia, prescriben Hydrea a dosis de 1000 mg alternando con 500 mg ya que, aunque estando asintomático, el recuento leucocitario había ascendido a 46480/μL con una neutrofilia de 84000/μL, y trombocitosis de 404000/μL. Además pautaron alopurinol 300 mg en desayuno e hidratación abundante por la hiperuricemia que presentaba debido a la lisis celular (ácido úrico 8). En la cita de revisión, la fórmula leucocitaria se mantenía en niveles similares por lo que modifican el tratamiento e inician nilotinib 300 mg c/ 12 horas. Este último tratamiento lo ha tolerado correctamente y ha sido efectivo. Actualmente el paciente se encuentra asintomático y con una fórmula leucocitaria normal: leucocitos 8700/μL neutrófilos 6500/μL y plaquetas 300000/μL.

Antecedentes personales Paciente varón de 63 años, con diabetes mellitus tipo 2 y epilepsia parcial sensitiva en 2006 en tratamiento con lamotrigina. Misionero en Perú durante varios años hasta un año previo a su ingreso. Ingresó en enero de 2008 en Neurología por inestabilidad, realizándose una resonancia magnética craneal en la que se observó una hidrocefalia triventricular por obstrucción del acueduto de Silvio, y colocándose una válvula de derivación peritoneal. En el examen del líquido cefalorraquídeo, apareció un exudado inflamatorio linfocitario (90 leucocitos con 80% de mononucleares y 54 g/dL de glucosa). Enfermedad actual El paciente acude de nuevo en septiembre de 2008 por persistencia de la clínica. Presentaba inestabilidad y ataxia de la marcha, junto con náuseas, vómitos y disminución de fuerza en miembros inferiores de un mes de evolución, así como fiebre de hasta 38oC desde la semana previa. No refería otra sintomatología a destacar. Exploración física A la exploración general no existían hallazgos patológicos. En la exploración neurológica destacaba la existencia de diplopía bilateral y disminución generalizada de la fuerza en miembros inferiores. No existían signos meníngeos ni dismetría. Exploraciones complementarias Tanto el hemograma como la coagulación y los parámetros bioquímicos determinados en sangre estaban dentro de la normalidad. En cuanto a la bioquímica del líquido cefalorraquídeo, extraída mediante punción lumbar, se detectaron 20 leucocitos/μL (40% polimorfonucleares, 60% mononucleares), 48 g/dL de glucosa y 106 mg/dL de proteínas. Una nueva resonancia magnética determinó la existencia de un aumento de todo el sistema ventricular y exudación transependimaria del líquido. Tras la administración de contraste se sugería la posibilidad diagnóstica de ependimitis. En el ingreso anterior se realizaron cultivo para bacterias y micobacterias del líquido cefalorraquídeo, con PCR para micobacterias, cultivo para hongos y detección de parásitos en fresco y serologia de Trypanosoma cruzi. Todos estos exámenes fueron negativos. Se completaron serologías en sangre para Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis e Histoplasma capsulatum, que fueron negativas, y para Paracoccidioides brasilensis, que resultó positiva. La PCR para Paracoccidioides brasilensis en líquido cefalorraquídeo fue negativa. Se realizó una serología frente a VIH, que fue negativa. Prueba diagnóstica PCR para Histoplasma capsulatum en líquido cefalorraquídeo: positiva. Juicio clínico Meningitis crónica por Histoplasma capsulatum. Evolución Antes de tener los resultados microbiológicos, y ante la posibilidad de infección asociada a la válvula de derivación ventrículo-peritoneal, se inició tratamiento empírico con vancomicina y meropenem, sin objetivarse remisión de la fiebre ni mejoría clínica, por lo que se añadieron de forma empírica tuberculostáticos y corticoides, al ser la tuberculosis una de las etiologías más frecuentes de meningitis linfocitaria crónica en nuestro medio. Tras la positividad de las pruebas microbiológicas para Histoplasma capsulatum se inició tratamiento con anfotericina B liposomal (300 mg al día) durante cuatro semanas, observándose una mejoría ostensible del cuadro, con desaparición de la fiebre y de las alteraciones neurológicas. Durante el tratamiento presentó neurotoxicidad leve, que se resolvió al finalizarlo. Tras la suspensión de anfotericina se inició itraconazol por via oral, durante once meses. Durante este periodo se realizaron varias punciones lumbares de control, con mejoría progresiva de todos los parámetros. Tras seis meses con itraconazol presentaba cinco leucocitos (95% mononucleares), 88 g/dL de proteínas y una glucosa de 54,6 g/dL. Así mismo se determinó una PCR de Histoplasma que resultó negativa. Se realizó una TAC de control en julio de 2009, en la que se observó hidrocefalia activa, por lo que precisó recambio valvular. Tras la finalización del tratamiento con itraconazol en enero de 2010, el paciente permanece asintomático y sin datos de recidiva.

Anamnesis Varón de 23 años de edad, con antecedentes personales de orquiectomía radical izquierda hace 7 meses por un tumor testicular con anatomía patológica de tumor germinal combinado (60% tumor del seno endodérmico, 20% carcinoma embrionario, 20% teratoma). Masa retroperitoneal residual tras tratamiento con quimioterapia, con marcadores tumorales negativos. Exéresis de una masa paraaórtica izquierda laparoscópica hace un mes sin incidencias reseñables (anatomía patológica sin evidencia de malignidad). Acude al Servicio de Urgencias por presentar distensión abdominal progresiva de 3 semanas de evolución asociada a dolor abdominal difuso y vómitos en los últimos días. Ortopnea que se ha ido intensificando y que le obliga a dormir con dos almohadas. No fiebre ni otra sintomatología. Exploración física Afebril, abdomen distendido y timpánico, doloroso de forma difusa a la palpación. Ruidos hidroaéreos presentes. Pruebas complementarias ● Analítica sanguínea urgente: creatinina 0,8 mg/dl, proteína C reactiva 0,5 mg/dl, leucocitos 6,10 x 1.000/l, hemoglobina 14 g/dl. ● Tomografía computarizada (TC) abdómino-pélvica urgente: abundante ascitis en todos los espacios. No captación peritoneal ni signos de diseminación peritoneal. Cambios postquirúrgicos en la región retroperitoneal izquierda. Moderada cantidad de derrame pleural bilateral con atelectasia compresiva del parénquima adyacente. ● Paracentesis diagnóstica: toma de muestra de un líquido de aspecto lechoso para su envío a Microbiología (estéril), citología (negativo para malignidad) y recuento de triglicéridos (1.525 mg/dl). Diagnóstico Ascitis quilosa como complicación tras la realización de una linfadenectomía retroperitoneal laparoscópica. Tratamiento Con el diagnóstico de ascitis quilosa, se colocó de forma percutánea y guiado por TC un catéter de drenaje, evacuando 4.000 cc de líquido ascítico en las primeras 24 horas, con mejoría sintomática del paciente (disminución del perímetro abdominal y desaparición de la ortopnea). Se realizó manejo conservador dejando al paciente en dieta absoluta y progresando hasta una dieta con restricción de lípidos las siguientes 3 semanas, manteniéndose el débito del drenaje a cero durante este tiempo. Tras la reintroducción de las grasas en la dieta, en la cuarta semana de ingreso comenzó a aumentar el débito del drenaje, permaneciendo a un ritmo en torno a 500 cc diarios, decidiéndose iniciar tratamiento con octreótido 100 μg/8 horas durante 2 semanas y restringir los alimentos con grasas. Evolución Tras cumplir tratamiento con octreotida persistió el débito por drenaje próximo a 150 cc diarios a pesar de las restricciones dietéticas. El paciente precisó ser ingresado por un episodio febril secundario a colonización bacteriana del líquido ascítico (Pseudomonas aeruginosa), con buena resolución del mismo tras cumplir ciclo de antibioterapia de amplio espectro (piperacilina-tazobactam). Debido a la persistencia de débito 3 meses después del comienzo del cuadro clínico, se inició nutrición parenteral total durante 2 semanas, con desaparición de la linforrea. Tras confirmar la ausencia de recidiva después de la reintroducción progresiva de la alimentación, se retiró el drenaje, sin nuevo episodio ascítico en controles de imagen posteriores.

Mujer de 17 años diagnosticada de Síndrome de Lennox-Gastaut (encefalopatía epiléptica). Desde la infancia sigue tratamiento con ácido valproico y levetiracetam, posteriormente se añade fenitoína por status epiléptico y cinco semanas después de su inicio ingresa con hipertermia de 39oC, erupción cutánea pruriginosa y edema facial. Ante la sospecha de SHA suspendemos fenitoína e iniciamos tratamiento con antihistamínicos y esteroides parenterales. Evolución: generalización del exantema maculopapular simétrico que inicialmente afectaba a tronco y raíz de miembros, intensa descamación especialmente facial, sin lesiones mucosas. Adenopatías cervicales, no hepatomegalia. Un mes después persisten lesiones cutáneas residuales. Exámenes complementarios: leucocitosis, eosinofilia, linfocitosis con atipias. Elevación de: PCR, velocidad de sedimentación, gamma glutamil transferasa, láctico deshidrogenasa. Serología hepatitis, influenza, mononucleosis, herpes: Influenza B IgM positivo. Sedimento urinario con bacteriuria. Radiografía de tórax, función tiroidea, renal, proteinograma, inmunoglobulinas, estudio del complemento y hemostasia: sin alteraciones. Niveles de fenitoína por debajo del rango terapéutico.

Paciente de 56 años ingresado en nuestra institución a causa de un ictus isquémico provocado por oclusión de la arteria cerebral media derecha. Una angiotomografía realizada al ingreso mostró lesiones indicativas de COVID-19; esta fue confirmada mediante PCR específica para SARS-CoV-2. Al día siguiente, el paciente presentó dolor abdominal y vómitos. Una TAC mostró un trombo libre en el cayado aórtico, asociado a oclusión de la arteria mesentérica superior. No había signos de ateroesclerosis aórtica. También se apreció falta de realce de parte del intestino delgado. El paciente se sometió a tromboectomía endovascular y a laparotomía con resección de dos metros del intestino delgado.

Anamnesis Varón de 53 años, empresario, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos. Acudía a nuestra consulta acompañado por su mujer. Estaba diagnosticado de una miastenia gravis con afectación ocular y bulbar de 20 años de evolución, timectomizado y en tratamiento con azatioprina 100 mg al día y piridostigmina 180 mg al día. No seguía controles rutinarios por parte de Neurología. Consultó por presentar lesiones cutáneas generalizadas y pruriginosas de dos días de evolución acompañadas de un intenso dolor de tipo punzante y urente en la región parieto-temporal derecha. El paciente refería dolor en el oído derecho desde hacía 5 días por lo que su médico de cabecera, al observar cierto eritema en el conducto auditivo externo, le había recetado ciprofloxacino en gotas por una posible otitis externa. Explicaba también estar pasando por un periodo de estrés desde hacía unos meses debido a problemas laborales. Exploración física El paciente se encontraba consciente, orientado, normocoloreado y normohidratado. Se observaba una erupción cutánea diseminada formada por múltiples pápulas eritematosas, algunas vesiculosas y otras en fase de costra que él relacionaba con la aplicación de las gotas para el oído. Estaban distribuidas tanto en el tronco como en las extremidades. No había afectación de mucosas ni de palmas ni plantas. Además, en la región temporal derecha se observaba una gran placa necrótica con lesiones satélite de menor tamaño. El resto de la exploración física realizada fue normal. Exploraciones complementarias Se realizó una analítica sanguínea que mostró una anemia megalobástica (hemoglobina 9,6 g/ dl y volumen corpuscular medio 124 fl), coagulación, función renal, hepática y electrolitos en rango normal. Además, se realizó una radiografía de tórax que mostró un patrón intersticial bilateral sugestivo de neumonía. Diagnóstico Clínica compatible con herpes zóster temporal derecho diseminado en un paciente inmunodeprimido por la toma crónica de azatioprina. Además, se diagnosticó de neumonía varicelosa secundaria y anemia megaloblástica por azatioprina. Tratamiento El paciente fue ingresado (en aislamiento) e inició tratamiento con aciclovir intravenoso a dosis de 10 mg/kg cada 8 horas, analgesia con paracetamol, nolotil y pregabalina, además de fomentos de sulfato de zinc durante 10 minutos, 2 veces al día y ácido fusídico tópico en las lesiones necróticas del cuero cabelludo. Evolución El paciente estuvo ingresado durante una semana con buena evolución y completando el tratamiento antivírico. Al alta las lesiones estaban en fase de costra y el dolor neuropático estaba controlado con la analgesia pautada. La radiografía de tórax de control no mostró ninguna alteración, habiéndose resuelto la neumonía. Remitimos al paciente a consultas externas de Neurología para control de su enfermedad de base.

Antecedentes personales Varón de 56 años. No alergias medicamentosas conocidas. Sin antecedentes cardiológicos conocidos. Enfermedad de Behçet (aneurismas pulmonares en el pulmón derecho, intervención quirúrgica en 1995). Hepatitis B crónica. Tratamiento en domicilio: AAS 300 mg, peginterferón alfa 2a, entecavir. Enfermedad actual Acude por astenia generalizada desde hace unos 15 días, con dolor torácico en relación con los esfuerzos y que cede inmediatamente al detenerse. No ortopnea, no disnea paroxística nocturna. No pre/síncope. No fiebre o sensación distérmica en los días previos. Exploración física PA 123/79 mmHg. FC 41 lpm. Ta 35,2°C. Consciente, orientado, colaborador. Buen estado general. Eupneico al aire ambiente. Cabeza y cuelo: no IVY a 45o. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso. No organomegalias. Extremidades: no edemas. No datos de trombosis venosa profunda. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECG: bloqueo AV de alto grado con conducción 2:1. QRS 130 ms. Eje del QRS a -60o. Bloqueo bifascicular (BRDHH + HAI) con arritmia sinusal ventriculofásica. Radiografía de tórax: sin datos de patología pleuropulmonar aguda. Pérdida de volumen pulmonar derecho y material de densidad metálica en porción inferior del hemitórax ipsilateral en relación con antecedente quirúrgico. Silueta cardiopericárdica de tamaño normal. Calcificaciones anulares que se proyectan sobre la silueta cardiaca, ya presentes en estudio previo. Analítica: leucocitos 2.890/uL (N 50,2 %, L 34,9 %). Hb 12,9 g/dl. Plaquetas 93.000/uL. INR 1,12. TPPA Ratio 1,12. Glucosa 83 mg/dl. Urea 65 mg/dl. Creat 0,74 mg/dl. Na 143. K 4.5. Troponina I: < 0,017 ng/dl. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado, con fracción de eyección preservada. Válvula aórtica trivalva, con buena apertura e insuficiencia ligera central. Aurícula izquierda no dilatada. Válvula mitral con buena apertura, insuficiencia mitral diastólica. Raíz aórtica no dilatada. Cavidades derechas no dilatadas, buena contractilidad de ventrículo derecho. Insuficiencia tricuspídea ligera. No derrame pericárdico. Coronariografía: tronco coronario izquierdo sin lesiones. Descendente anterior: presenta dilatación aneurismática calcificada de la pared a nivel proximal con enlentecimiento de flujo distal. Circunfleja: presenta a nivel proximal dilatación aneurismática de gran tamaño, calcificada, con trombosis parcial de la luz, que condiciona enlentecimiento de flujo a nivel distal. Coronaria derecha: sin lesiones. Aortografía: no presenta dilatación aneurismática. TC coronario: aneurismas coronarios saculares en circunfleja (parcialmente trombosados y con cuello de 3-4 mm) y en descendente anterior (no trombosado y asentado sobre un segmento de arteria displásica de 15 mm de longitud). EVOLUCIÓN Paciente de 56 años que ingresa en la Unidad Coronaria por un bloqueo AV 2:1 con QRS ancho y síntomas compatibles con angina de esfuerzo de reciente comienzo. Se lleva a cabo coronariografía que evidencia arteria descendente anterior con dilatación aneurismática calcificada de la pared a nivel proximal con enlentecimiento de flujo distal, circunfleja proximal con dilatación aneurismática de gran tamaño, calcificada, con trombosis parcial de la luz, que condiciona enlentecimiento de flujo a nivel distal. Se comenta el caso en sesión médico quirúrgica y se decide cirugía coronaria previo implante de marcapasos definitivo. Se comenta en sesión la conveniencia de suspender temporalmente el tratamiento con peginterferón alfa de cara a que mejoren en lo posible las cifras de leucocitos y el recuento plaquetario de cara a la intervención. A este respecto es valorado por Hepatología y recomiendan suspender el peginterferón de cara a la cirugía y reanudarlo lo antes posible tras la intervención. El día 21 de octubre de 2016 se realiza EEF evidenciándose que se trata de un bloqueo AV infrahisiano y posteriormente se implanta un marcapasos definitivo bicameral sin complicaciones. Los controles posimplante de marcapasos muestran adecuado funcionamiento del dispositivo. Encontrándose estable cardiovascular y asintomático, sin datos de IC, se autoriza el alta hospitalaria para ingreso la próxima semana de cara a intervención quirúrgica cardiaca. El día 4 de noviembre de 2016, se realiza de forma programada, cirugía de revascularización coronaria con doble arteria mamaria en "Y" bajo CEC. Se realizan bypass de arteria mamaria izquierda a descendente anterior y de arteria mamaria derecha a obtusa marginal. Asimismo se realiza ligadura distal y proximal de aneurisma en descendente anterior. Intervención sin complicaciones. Posoperatorio en reanimación sin incidencias. DIAGNÓSTICO Enfermedad de Behçet. Bloqueo aurículo-ventricular 2:1 infrahisiano. Implante de marcapasos definitivo bicameral. Cardiopatía isquémica por aneurismas coronarios. Revascularización coronaria con doble arteria mamaria a descendente anterior y a obtusa marginal. Ligadura de aneurisma de descendente anterior.

Mujer de 82 años que acude a urgencias por diminución de la AV en el OI de mes y medio de duración, sin dolor ni otros síntomas oculares o sistémicos acompañantes. Como antecedentes personales destacaban: síndrome metabólico, hipotiroidismo secundario a tiroidectomía por nódulo benigno, cirugía de cataratas en AO. En la exploración se observa una mejor AV corregida de 20/32 en el OD y de movimiento de manos en el OI. No presenta defecto pupilar aferente reactivo. Muestra una hiperemia leve en el OI con un Tyndall de 1+ y una presión intraocular de 20 mmHg en AO. En el FO del OI, se observa un desprendimiento de vítreo (DVP) denso y móvil, y hemorragias retinianas extensas sobre una lesión blanquecina-amarillenta de aspecto infiltrativo. Se realiza una ecografía ocular de 10 MHz, donde se demuestra la presencia de un DVP completo y señales hiperecogénicas en el espacio vítreo. La OCT del OI no se puede realizar por opacidad de medios. Se diagnostica de uveítis posterior de origen indeterminado y se trata con corticoide y ciclopentolato tópicos. Se realiza angiografía fluoresceínica de mala calidad por la turbidez vítrea, en la que se intuye una hiperfluorescencia difusa, mayor en arcadas y en papila. Se realiza un estudio sanguíneo con bioquímica, hemograma y serologías para el descarte de sífilis, CMV, Epstein-Barr, toxoplasma y VIH, que es negativa a todos ellos, salvo IgG+ a toxoplasma. Se solicita placa de tórax, que es normal. Se realiza extracción de humor vítreo para estudio vírico y CMF, que resultan negativos. Ante la opacidad de medios y la no respuesta al tratamiento tópico, se decide la realización de vitrectomía pars plana (VPP) 23 G diagnóstica para extracción de muestras para análisis microbiológicos. Al finalizar la cirugía, se observan infiltrados subretinianos difusos, no solo peripapilares, con envainamiento vascular, y una lesión hemorrágica y exudativa nasal a la papila que siguen orientando el diagnóstico hacia infiltración retiniana de posible origen tumoral. El cultivo vítreo para microorganismos es negativo y el análisis mediante CMF se informa como una muestra muy hipocelular en la que no se aprecian linfocitos de fenotipo anómalo. Dado que ninguno de los test realizados permitía una confirmación diagnóstica, se decide la realización de una nueva VPP 23 G (e inyección de silicona de 5000 Cs) para la realización de biopsia de retina-coroides en bloque para su estudio anatomopatológico, la cual finalmente es compatible con un linfoma difuso de células B de alto grado. Se realiza RMN orbitaria y cerebral con gadolinio, donde se descartan lesiones compatibles con linfoma cerebral, pero se confirma cierto realzamiento del contraste en la retina, sin afectación del nervio óptico u otras estructuras orbitarias. Se deriva a la paciente al Servicio de Hematología para despistaje sistémico con punción lumbar, TAC cráneo-toraco-abdominal y analítica, las cuales resultan todas negativas y, por tanto, se diagnostica de LIOP. La paciente y sus familiares rehúsan tratamientos sistémicos o radioterapia, pero aceptan tratamiento con 0,1 ml de rituximab inyección i.v. fuera de indicación, que se realiza hasta en cuatro ocasiones. En este caso, dado que la paciente presentaba silicona en la cámara anterior y en el compartimento vítreo, no se pueden realizar CMF para el control de la negativización de los CD20, por lo que se plantea seguimiento fotográfico, así como estudio periódico del cociente interleucina (IL)-10: IL-6 en humor acuoso para valorar la eficacia terapéutica y seguimiento del LIOP, así como controles sistémicos con PL cada mes y RMN cada tres meses.

Varón de 45 años, de origen nigeriano, ingresó por debilidad y dolor lumbar irradiado a MII en forma de calambres junto con afectación vesical por RAO que precisó sondaje. Asociaba lesiones pruriginosas de 2 meses de evolución en tórax. Sin otra sintomatología asociada. Había sido diagnosticado de VIH hacía 20 días en un centro cercano sin iniciar TAR ni profilaxis para infecciones oportunistas. Negaba relaciones de riesgo, drogadicción parenteral y trasfusiones previas. En el examen clínico destacaba lesiones papulonodulares hiperpigmentadas de aspecto cicatricial en tórax y déficit neurológico en MID (BM 0/5 en tibial anterior derecho , 0/5 flexión plantar derecha, hipoestesia L5-S4), arreflexia simétrica en MMII e imposibilidad para mantener bipedestación. Una RMN reveló una lesión intramedular con refuerzo de anillo localizada a nivel T12 y en la TC cerebral no se objetivaron LOES. El VIH fue confirmado, y se realizó recuento de células CD4 y CV (CD4 41 y CV 54.653). Se amplió el estudio serológico para descartar enfermedades oportunistas del sistema nervioso incluyendo CMV, HTLV, VHS, Lúes, Tenia Solium y Strongyloides, siendo los resultados negativos a excepción de IgG para toxoplasma. Los exámenes del LCR confirmaron una PCR positiva para toxoplasma y una CV de 3025 copias/ml de Epstein Barr virus. Se realizó citología y citometría de flujo en LCR para descartar linfoma que resultó negativo, concluyéndose como diagnóstico toxoplasmosis intramedular en paciente VIH. Las lesiones cutáneas de tronco fueron biopsiadas con resultados de foliculitis perforante. Evolución Ante los resultados se inició tratamiento antitoxoplasma junto con terapia antirretroviral. Tras una semana de tratamiento e inicio de RHB, el paciente tuvo mejoría significativa con recuperación parcial de balance motor y con retirada de sondaje sin incidencias.

Se trata de un varón de 28 años, consumidor habitual de cannabis, con historia de válvula aórtica bicúspide con seguimiento por Cardiología desde hace 7 años por insuficiencia aórtica moderada con deterioro leve de clase funcional, pendiente de sustitución valvular. El paciente acude a Urgencias de nuestro centro por disnea progresiva de diez días de evolución, hasta hacerse de mínimos esfuerzos. Refiere también intenso dolor abdominal a nivel de hipocondrio izquierdo y fosa ilíaca ipsilateral. También presenta sensación distérmica en el último día, con tiritona, sin haber termometrado fiebre. No había consumido drogas por vía parenteral ni había tenido procedimientos de ningún tipo. En Urgencias, el paciente presentaba regular estado general, con tensión sistólica de 90 mmHg y frecuencia de 125 lpm, con temperatura 38.3oC. A la auscultación destacaba un soplo protodiastólico de alta frecuencia e intensidad decreciente en foco aórtico, y crepitantes bibasales. El abdomen era doloroso a palpación profunda predominantemente en hemiabdomen izquierdo. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal sin otras alteraciones. La radiografía de tórax presentaba aumento difuso de trama broncovascular. La analítica mostró elevación de PCR y leucocitosis con neutrofilia. Se extraen dos sets de hemocultivos y se inicia antibioterapia empírica con ampicilina, ceftriaxona y daptomicina. Se realiza ecocardiograma transtorácico (ETT) que muestra válvula aortica bicúspide con imagen compatible con vegetación de endocarditis en borde lateral de comisura posterior. También se observa un V.I. moderadamente dilatado con insuficiencia aórtica grave. El dolor cede con analgesia convencional. La fiebre cede con paracetamol y antibioterapia y el paciente se estabiliza. Se realiza TC abdominal que muestra infartos esplénicos múltiples y uno en polo renal izquierdo. Los hemocultivos son informados a las 24 horas como Lactobacillus rhamnosus, siendo el microorganismo sensible a todos los antibióticos testados salvo vancomicina. Se realiza sustitución valvular aórtica 5 días después de su llegada a Urgencias, encontrándose válvula aórtica bicúspide con verrugas endocardíticas en cara ventricular de ambos velos, implantándose válvula protésica biológica sin complicaciones. En planta, a la anamnesis dirigida, el paciente reconoció ingesta diaria de productos lácteos probióticos. Finalmente, tras cumplir seis semanas de antibioterapia con ampicilina, los 5 primeros días asociado a gentamicina, el paciente fue dado de alta definitiva, con clase funcional I de la NYHA.

Mujer de 36 años sin antecedentes médicos o epidemiológicos de interés que es ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos por sepsis y meningitis por meningococo tipo B aislado en cultivos sanguíneos y de líquido cefalorraquídeo. Recibió soporte fluidoterápico, ceftriaxona y vancomicina durante 10 días con desaparición de parámetros clínicos y analíticos de sepsis aunque con persistencia de fiebre diaria de 38o vespertina bien tolerada, sin otra focalidad infecciosa en las pruebas complementarias que incluían: hemocultivos seriados, urocultivo, radiografía de tórax, ecografía abdominal y TAC de cráneo. Ingresa en planta de medicina interna para completar estudio y evolución; permanece en estabilidad hemodinámica y buen estado general, fiebre de hasta 38,5oC bien tolerada, acceso venoso central subclavio derecho sin datos de infección, escasas petequias en extremidades inferiores en fase de regresión siendo el resto de la exploración general y neurológica normal. El hemograma, la hemostasia, el perfil renal, hepático, tiroideo y lipídico fueron normales, destacando un valor de ferritina de 775 μg/dl, VSG 90 mm1a hora, la PCR en 23,8 mg/dl (VN <0,3 mg/dl) y procalcitonina en 0,22 ng/ml. La serología a virus de la hepatitis B y C, VIH, VEB, CMV, VHS tipos 1 y 2, Coxiella burnetti y Rickettsias fue negativa; autoinmunidad con ANA, ANCA, factor reumatoide, inmunoglobulinas y complementos fueron normales o negativos. Reacción de Mantoux negativa; hemocultivos a través de catéter central, sangre periférica y urocultivos fueron reiteradamente negativos; el líquido cefalorraquídeo de control era de características normales excepto una proteinorraquia de 65 mg/dl con baciloscopia y cultivo también negativos. El fondo de ojo, electrocardiograma, ecocardiografía y la TAC tóraco-abdominal con contraste también resultaron normales. Se solicitó una RMN craneal con contraste donde se apreciaba una discreta captación meníngea generalizada y múltiples lesiones de entre 7-10 mm, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y Flair, en sustancia blanca temporal, en cápsula externa izquierda, periventricular derecha, frontal y parietal anterior bilateral con marcada captación periférica de contraste en anillo y edema perilesional asociado. Ante los hallazgos compatibles con abscesos cerebrales múltiples secundarios a la meningococemia, se realizó una extensa búsqueda bibliográfica (guías práctica clínica, revisiones sistemáticas, bases de datos bibliográficas, metabuscadores y revistas no indexadas relacionadas) que confirmó los escasos datos reportados con respecto a dicha complicación. En este punto se decidió la realización de un PET-TAC con el objetivo de descartar otros posibles hallazgos/focos que justificasen la persistencia del cuadro febril, corroborando dicha prueba la captación hipermetabólica de las lesiones cerebrales descritas, y ausencia de captación a otro nivel corporal. Descartándose otro foco infeccioso/inflamatorio, se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona parenteral durante 8 semanas, con desaparición lenta pero progresiva de la fiebre, descenso paulatino hasta la normalización de PCR y VSG, así como desaparición de abscesos cerebrales en control de RMN tras finalizar tratamiento, sin presentar complicaciones ni recidiva del cuadro en el seguimiento ambulatorio posterior.

Mujer de 57 años, inmunocompetente que acudió a urgencias por molestias oculares y alteración de visión bilateral. En la exploración la agudeza visual (AV) era de 0,125 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI). En la Biomicroscopía se observaba una queratitis con pliegues endoteliales y sinequias posteriores en ambos ojos (AO), células de 1+ de intensidad en cámara anterior (CA). La tensión ocular era normal en AO. En fondo de ojo (FO) se observaba vitritis bilateral intensa, sospechando la presencia de vasculitis . Se pautó tratamiento tópico con colirios de dexametasona, trobramicina y atropina. A las 48 horas la visión disminuyó a movimiento de manos en AO con vitritis más intensa. Se decidió ingreso hospitalario y tratamiento con dexametasona tópica (pauta de las 90 gotas), metilprednisolona (40 mg cada 12 h) y Ciprofloxacino (200 mg cada 12 h) intravenosos. Una ligera mejoría, a los 7 días, en la inflamación del polo anterior y la rotura de sinequias permitió ver mejor el FO observando la turbidez vítrea y focos de coriorretinitis en polo posterior. La serología infecciosa fue positiva para la sífilis, TPHA + (1/320) sin otros hallazgos analíticos. Las pruebas de imagen, resonancia magnética nuclear de cráneo y órbitas y la radiografía de tórax no presentaban alteraciones. En la anamnesis más detallada la paciente informa de una infección ginecológica que pudiera ser compatible con chancro sifilítico hace 35 años. Por la posibilidad de sífilis neurológica se decide punción de LCR que informan como normal. Tras repetir la serología, siendo el TPHA + (1/640) con Ac Totales + para Lues, se decidió tratar con Penicilina G Benzatina 2,4 millones de U.I. intramusculares cada semana durante 3 semanas, además de seguir con corticoides tópicos y generales en pauta descendente. La evolución clínica fue favorable, mejorando la agudeza visual a 0,1 en OD y 0,3 en OI después de la primera inyección. La AV continuó mejorando aunque con importante afectación del campo visual (CV) con disminución de la sensibilidad generalizada y bilateral. En revisiones posteriores se observaban mejor los focos de coriorretinitis, con áreas hiperfluorescentes en tiempos precoces en la angiografía fluoresceínica (AFG), que se mantienen en tiempos tardíos y se corresponden con hipofluorescencia con verde indocianina (ICG) en fases intermedias y tardías en relación con posibles granulomas coroideos, que posteriormente van a ir cicatrizando dejando una atrofia del epitelio pigmentario. A los 3 meses la AV en OD era 0,8 y unidad en OI manteniéndose igual a los 6, 12 y 24 meses de evolución, con focos de atrofia coriorretinianos dispersos sin signos de actividad en vítreo y con un CV normal en AO.

Hombre de 79 años, exfumador desde los 70 años (total 30 paquete-año) que consulta por fiebre de un mes de evolución. Como antecedentes patológicos consta alergia a la penicilina, hipertenso sin complicaciones vasculares, bronquitis crónica no agudizador e hiperplasia benigna de próstata. En tratamiento habitual con Plusvent accuhaler 50/500 mcg 1 inh cada 12h, Amlodipino 5m cada 24h, Doxazosina 4mg 1 comp cada 24h. El cuadro clínico se inicia el día 09.07.13 cuándo consulta en el hospital de referencia por dolor lumbo sacro derecho con maniobras exploratorias sugestivas de sacroilitis, por lo que se realizó infiltración, cediendo el dolor. Reconsulta el 23.07.13 en el mismo centro por fiebre de 8 días de evolución con escalofríos, acompañado de disuria, vómitos esporádicos de contenido alimentario y algún episodio de diarrea sin productos patológicos. Se realizó hemograma que no mostró leucocitosis, sedimento urinario negativo, siendo valorado como gastroenteritis enteroinvasiva se pautó tratamiento con ciprofloxacino 500 mg cada 12h durante 10 días. Consulta el 12.08.13 en nuestro centro por persistencia de fiebre alta de hasta 39oC, diaria y de predominio vespertino, acompañada de sudoración profusa, que puntualmente se acompaña de episodios de tiritona franca cada 24-48h acompañada de tos con expectoración escasa y resolución de la clínica digestiva. Como antecedente epidemiológico destaca viaje a la provincia de Badajoz 7 días antes de la consulta. A la exploración física destacaba temperatura de 38.1oC, mínima herida cicatrizada en región pretibial de pierna derecha sin signos inflamatorios, sin estigmas de endocarditis infecciosa sin otros hallazgos relevantes. Se realiza analítica en la que destaca elevación de reactantes de fase aguda y anemia normocítica normocrómica sin evidencia de hemólisis que se orienta como secundaria al proceso inflamatorio de base. Se realiza punción lumbar que evidencia LCR de aspecto claro con pleocitosis linfocitaria, leve proteinorraquia y glucorraquia normal. Se solicitan serologías de gérmenes causantes de síndromes mononucleósicos (VIH neg, Toxoplasma IgG+/IgM-, EBV IgG+/IgM-, CMV IgG+/IgM+), Borrelia burgdorferi IgM+/IgG positiva, Rosa de Bengala, Quantiferón, Leptospira, Coxiella y Ricketsia negativas. Una TC toracoabdominal descartó abscesos intrabdominales, organomegalias o adenopatías patológicas. El ecocardiograma transtorácico descartó presencia de vegetaciones. ANAs a título de 1/320. Ante la sospecha de borreliosis tipo fiebre recurrente endémica por garrapatas en base a la epidemiología, clínica compatible y serología IgM positiva para Borrelia burgdorferi. La serología positiva para CMV se orienta como posible reactivación de infección crónica latente por inmunosupresión relativa en contexto de la infección subaguda por Borrelia. No obstante, ante la ausencia de clínica compatible y la existencia de una causa alternativa más plausible que justifica el cuadro, no se considera tributario a tratamiento antiviral. Finalmente se confirma la presencia de Borrelia hispánica por PCR. El paciente inició tratamiento con doxiciclina a dosis de 100mg/12h, con buena tolerancia (en especial no clínica sugestiva de reacción de Jarish-Herxheimer) quedando apirético en menos de 12 horas. Se mantuvo afebril y con mejoría progresiva del estado general y resolución analítica.

Se trata de una mujer de 66 años diabética y con antecedentes de hepatitis por virus C de etiología postransfusional. En Enero del 2006 presentaba un síndrome miccional pertinaz que no respondía a tratamiento por lo que se le realizó una cistoscopia con posterior RTU. Fue diagnosticada de un carcinoma vesical pTa G3 tras lo que inició tratamiento con BCG intravesical. La RTU de control tras finalizar el tratamiento con BCG detectó presencia de múltiples focos de carcinoma en la vejiga confirmándose el diagnóstico de un carcinoma urotelial que invadía la capa muscular (pT2 G3). En Julio del 2006 es sometida a una cistectomía radical con derivación urinaria mediante ureterosigmoidostomía tipo Mainz II. La anatomía patológica demostró un carcinoma urotelial de alto grado con invasión de capa muscular y con afectación de uno de los ganglios linfáticos resecados, se trataba de un pT2a N1. No se detectaron metástasis a distancia. Dos semanas después de la intervención, acudió con desorientación y tendencia al sueño en el contexto de un cuadro compatible con infección de vías urinarias. Tras 24 horas en observación, con hidratación intravenosa y antibioterapia se recuperó y pudo ser dada de alta con antibiótico oral. Diez días después acudió de nuevo al hospital por aparición de dispraxia, tendencia al sueño, lenguaje incoherente y obnubilación. Durante el episodio presenta además un pico febril de 38,5oC. La bioquímica y el hemograma eran normales (sin leucocitosis ni neutrofilia). Se realizó una ecografía abdominal que identificó una hidronefrosis bilateral moderada y un TAC cerebral que fue normal. Durante su ingreso, y tras inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro y fluidoterapia, el cuadro confusional fue solucionándose hasta una recuperación completa. A los pocos días, la paciente volvió a presentar deterioro cognitivo. En esta ocasión el inicio de los síntomas centrales había sido similar, con dispraxia, dificultad repentina para realizar tareas cotidianas, somnolencia y obnubilación, sin embargo en esta ocasión acudió al hospital en situación de coma, con un Glasgow de 8. Estaba afebril. En la analítica destacaba únicamente una moderada hiperglucemia y una ligera elevación de transaminasas. Se le realizó un electroencefalograma en el que se observaban unas ondas lentas sobre áreas de ambos hemisferios, hallazgos característicos de una encefalopatía metabólica. Un TAC cerebral no mostró anomalías estructurales. De forma similar al ingreso previo, tras varios días hospitalizada con fluidoterapia de soporte y dieta absoluta, la paciente experimenta una progresiva mejoría con recuperación completa de la clínica. Tres semanas después, la paciente vuelve a notar síntomas dispraxia y tendencia al sueño de instauración progresiva. Acude a urgencias donde es evaluada sin encontrarse alteraciones en la exploración ni en las pruebas analíticas ni de imagen por lo que se le remite a domicilio, no existía fiebre ni ninguna clínica sugestiva de infección. A las 24 horas acude con una alteración severa del nivel de conciencia con un Glasgow de 6. En esta ocasión la paciente acudía tras haber iniciado 15 días antes, un primer ciclo de quimioterapia adyuvante con esquema taxol 175 mg/m2 y carboplatino AUC 5. Por ello, presentaba una leucopenia con neutropenia atribuible a una mielotoxicidad postquimioterapia. Todos los demás parámetros electrolíticos, incluyendo calcemia, eran rigurosamente normales. La gasometría venosa demostraba un pH de 7.44. El TAC cerebral y la radiografía de tórax fueron normales. Ante la presencia de episodios repetidos de síndrome confusional de probable causa metabólica, todos ellos en 3 meses desde la cistectomía, se consideró que podría ser una complicación metabólica de la derivación. Tras haberse descartado que se tratara de una acidosis metabólica se decidió solicitar unos niveles de amonio en sangre, que demostraron una amonemia de 400 microgramos/dl (normal entre 17-80). Ante el diagnóstico de encefalopatía hiperamonémica de causa no-hepática se inició fluidoterapia, dieta absoluta, enemas con lactulosa y ante la gravedad clínica se inició hemodiálisis. Tras 3 sesiones de hemodiálisis la paciente experimentó una recuperación neurológica paralela a la corrección de los niveles de amonio que disminuyeron hasta normalizarse. Posteriormente se realizó una reconversión quirúrgica de la ureterosigmoidostomía a conducto ileal. Actualmente la paciente continúa con el tratamiento quimioterápico adyuvante y no ha vuelto a presentar nuevos episodios confusionales.

Varón de 70 años con sensación de «tirantez dolorosa» en los músculos de la cara y el cuello y dificultad para tragar los alimentos. Es hipertenso en tratamiento, intervenido de hernia inguinal bilateral y exfumador. Tensión: 183/104, temperatura 35,8, frecuencia cardiaca 107, saturación de oxígeno 97%. Está consciente, orientado, regular estado general y sudoración profusa. Meníngeos negativos. No exantema, ni petequias. La cavidad orofaríngea es normal, pares craneales normales. Tiene rigidez cervical, dolor en apófisis espinosas cervicales y contractura de musculatura paravertebral. La auscultación cardiaca es rítmica a 96 lpm, en la pulmonar conserva el murmullo. El abdomen es blando, depresible, no doloroso. En extremidades inferiores presenta herida de 4 x 3 cm, con bordes necróticos en zona pretibial izquierda. Preguntamos al paciente por la herida: se la hizo ocho días antes con una moto-hazada. Acudió a su PAC para cura, sutura (ocho puntos) y administración de vacuna antitetánica (vacunado hacía ocho años). No se le administró gamma-globulina. Tres días antes de acudir a nuestro servicio le había hecho cura su médico y le pautó amoxicilina-clavulánico 875/125 e ibuprofeno. Se solicitan pruebas complementarias y se instaura tratamiento sintomático y para cubrir posible meningitis o tétanos, además de la infección de la herida: Ketorolaco. Pantoprazol. Cefotaxima 2 g y vancomicina 1 g. Dexametasona 8 mg. Diazepam 5 mg. Gamma- globulina antitetánica. Doxiciclina 100 mg, y metronidazol 500 mg. Oxígeno por gafas a 2 lpm. Cura de herida con H2O2. Pruebas complementarias: Hemograma N, salvo 15.550 leucos con neutrofilia (90,4%). Bioquímica N, salvo CK 555, CKmb 7, 4, mioglobina 794,4. PCR 5. Calcio 7,8. Coagulación normal. Gases venosos: pH 7,41, PCO2 37, lactato 1,1, bicarbonato 23,5. Rx tórax: sin hallazgos. ECG: RS a 75 lpm, eje QRS a 0o, sin alteraciones. Valorado por cirugía se desbrida la herida, se toma muestra para cultivo, y se hace cura con sulfadiazina argéntica. El paciente parece mejorar con el tratamiento, pero tras unas horas presenta más tensión en músculos de cara y cuello, con dificultad para tragar saliva. Avisamos al intensivista, con sospecha de tétanos (herida necrótica y trismus facial). Valorado por medicina intensiva le ingresan con diagnóstico: «cuadro subagudo de tétanos». Ingresa con aceptable estado general, pero inicia crisis hipertónicas repetidas con los estímulos + insuficiencia respiratoria, precisando intubación y ventilación mecánica. El paciente fue tratado con: Baclofeno. Metronidazol y cefotaxima. (Cultivo de herida negativo). Fluconazol (C. Glabrata en orina). Heparina, después acenocumarol (trombosis venosa en la pierna izquierda). Continuación de vacunación antitetánica (2a dosis). Sobrevivió, tras trece días en UVI y un mes en planta de medicina interna.

Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones. Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo. En la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (OD) y de 0,6 en el ojo izquierdo (OI). El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+, precipitados queráticos inferiores (3+) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína, siendo normal el OD. La presión intraocular fue de 16mmHg en ambos ojos. En la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (1+) sin focos de retinitis. Se instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos. A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (3+) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana. Se ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (10 mgr/kg/8 horas), antiagregación (ácido acetilsalicílico 150 mgr/24 horas) y se mantiene el tratamiento tópico. Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana A las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/d, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis. A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (famciclovir 500 mgr/12 horas) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana. Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal. Tras 6 meses del comienzo del cuadro, el paciente continúa asintomático, con una agudeza visual de unidad en OI, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos. Durante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión.

Antecedentes personales El paciente vive con sus padres y estudia segundo de bachillerato. Presenta un diagnóstico de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) desde la infancia (6-7 años), habiendo estado en tratamiento con metilfenidato 10 mg/día hasta hace unos dos meses, momento en que se lo retiró su pediatra por la remisión clínica de su cuadro de TDAH y se procedió al alta médica. Historia de pediatría: refiere que el embarazo y el parto fueron normales, que el desarrollo físico fue adecuado. Con 3 años acudía a un colegio privado donde el niño "no estaba a gusto, pues le castigaban mucho" y su rendimiento era mediano. Los cursos de primaria los llevó a cabo con buen rendimiento. En tercero de primaria le llevaron a un psicólogo pues los padres le notaban muy nervioso e inquieto. Con 9 años inicia tratamiento con metilfenidato. Durante los cursos de la educación secundaria obligatoria el rendimiento es bastante aceptable, sacando notables y sobresalientes en la mayoría de las materias, mejorando notablemente la convivencia escolar y remitiendo la hiperactividad y mejorando la atención. Historia toxicológica Comenta haber consumido cannabis por primera vez con 14 años, de forma muy ocasional ("una calada") hasta la actualidad. También reconoce consumo de alcohol algunos fines de semana (2-3 cubalibres cuando sale). No consume tabaco y nunca ha probado la cocaína, alucinógenos ni otros tóxicos. La madre confirma esta información. Antecedentes familiares Sin patologías de interés. Tiene una hermana dos años mayor que él. Historia actual Hace dos meses, estando con unos amigos, tomó un "Red Bull" con whisky y después fumó unas 6 caladas de un porro, una cantidad superior a lo que solía consumir. Describe que a continuación comenzó a reírse y encontrarse subjetivamente bien, pero rápidamente pasó a tener sensaciones desagradables por lo que fue a vomitar. Entonces comenzó a notar una intensa sensación de angustia, con palpitaciones, sensación de muerte inminente, oía a la gente hablar como más despacio, con sensación de extrañeza y de irrealidad, sentía que la gente se dirigía a él, los demás pensaban que era el diablo, se sentía muy asustado por la idea de que podía estar muerto y de que las amistades le dieran por muerto. Además sentía que la gente "iba a por él" con ideas de perjuicio. No refiere alucinaciones auditivas o de otra modalidad sensorial y estima que el cuadro le duró una hora. Por ese motivo acudió a urgencias de nuestro hospital. En el informe de urgencias de ese día se destaca que ya no tomaba metilfenidato y que acudió por un cuadro de agitación psicomotriz que cedió con la administración de haloperidol. Hace referencia a que durante el cuadro de intoxicación por cannabis presentaba ideación delirante de carácter místico, sobre la que posteriormente establece una critica parcial. En la exploración de ese día destaca la ansiedad, no evidenciando síntomas afectivos, trastornos sensoperceptivos ni alteraciones cognitivas. La exploración física, neurológica, electrocardiograma y analítica realizada fueron normales. La detección de tóxicos en orina fue positiva para cannabis exclusivamente. Al alta presentaba critica adecuada de la ideación delirante, se le diagnosticó de intoxicación por cannabis y fue derivado al Centro de Atención al Drogodependiente. Después de este episodio estuvo bien, no volvió a consumir cannabis, lo que confirma la madre. A los dos meses de dicho episodio, sin consumo de cannabis, vuelve a presentar de forma brusca los mismos síntomas que en el episodio anterior. Estando de viaje, se comienza a notar "acelerado", a pensar que la personas que estaban a su alrededor "podían ser diabólicas", que él "era el centro de todo", que los demás estaban pendientes de él aunque no hubiera nadie a su alrededor, con la idea de que podía estar muerto y sufriendo por las consecuencias de esto como el sufrimiento de sus padres. Esto le producía una intensa angustia. Volvió a tener la sensación de que los demás hablaban más despacio. Vivía como pensamientos propios el que la gente se estaba riendo de él, que jugaban con su vida, que los otros le insinuaban que se iba a arrepentir de lo que pasaba. En el momento de la exploración predomina la angustia, en ese momento no se objetivaban alteraciones sensoperceptivas ni del contenido del pensamiento, realizaba critica parcial de las sensaciones que había sufrido y presentaba un intenso temor a que pudieran repetirse los síntomas. Las exploraciones complementarias son normales y no se detectan tóxicos en orina. Se le diagnostica de episodio de flash-back en relación con el consumo de cannabis y se pautan ansiolíticos.

Niño de 12 años de edad con antecedentes de rinoconjuntivitis por sensibilización alérgica a pólenes primaverales, sensibilización subclinica al LTP, y dermatitis atópica que presenta a los 30 minutos tras la ingesta de caramelo de eucalipto y mentol: disnea, prurito y habones generalizados acompañado de eritema y angioedema facial que cede con antihistmínicos orales. 6 meses antes presentó episodio inmediato similar con un chicle de eucalipto, resuelto en el servicio de urgencias con tratamiento intravenoso. Al estudio: IgE total: 500kU/L. Prick by prick con eucalipto, menta y hojas de hierbabuena: débil positivo/controles negativos. Test perioral con caramelo: negativo. Provocación oral lenta con caramelo implicado, presentando a los 60 minutos de probar el caramelo completo: habones generalizados, prurito genital y congestión nasal. Se resuelve tras pautar dexclorfeniramina, metilprednisolona y adrenalina según peso. Se prohibe el uso de los alérgenos implicados. — Presentamos un caso muy poco frecuente de anafilaxia tras la ingesta de caramelo de eucalipto y mentol en paciente pediátrico. — Ante el resultado alergológico realizado, podemos asumir en este caso un mecanismo IgE mediado como responsable de la reacción presentada por el paciente.

Anamnesis Mujer, 56 años. Antecedentes familiares: padre con cancer de próstata. Antecedentes personales: alergia a inzitan, apendicectomía, histerectomía por miomas. La paciente comienza seguimiento por Dermatología en 2008 por lesión rosada e hiperqueratósica localizada en región supraglútea izquierda, siendo el resultado de la biopsia queratosis seborreica clonal. La lesión se volvió ulcerativa, por lo que en julio de 2013 se volvió a realizar una biopsia que fue diagnóstica de pororcarcinoma ecrino en región lumbar. Tuvo que ser intervenida hasta en cuatro ocasiones por recidivas locorregionales, la última vez en marzo de 2015 con vaciamiento inguinal izquierdo con metástasis de porocarcinoma en 6/12 adenopatias. En PET/TAC posterior se detecta recaída local y metástasis ganglionares a nivel ilíaco bilateral, inguinal derecha y presacra. Se considera irresecable por la afectación ganglionar y aparecen nuevas lesiones en la zona del injerto. Se deriva al servicio de Oncología y se decide iniciar tratamiento quimioterápico. Exploración física En el momento del diagnóstico y valoración por Oncología: Buen estado general. Consciente, orientada, colaboradora. Constantes mantenidas. Lesiones cutáneas ulceradas y exudativas con presencia de letálides en región supraglútea izquierda. Pruebas complementarias PET/TAC en abril de 2015 en el que se detecta recaída local y metástasis ganglionares a nivel ilíaco bilateral, inguinal derecha y presacra. TAC de reevaluación en agosto de 2015 con respuesta parcial. TAC en mayo de 2016 con respuesta completa. Analíticas. Diagnóstico La paciente es diagnosticada de porocarcinoma ecrino en 2013 tras biopsia de las lesiones en región supraglútea, recibiendo hasta cuatro intervenciones quirúrgicas para extirpación del tumor. Se diagnostica de enfermedad avanzada mediante PET/TAC en abril de 2015. Tratamiento La paciente se sometió a cirugía con ampliación de márgenes hasta en cuatro ocasiones por parte del Servicio de Dermatología, y en enero de 2015 a vaciamiento inquinal izquierdo por adeopatías por parte del Servicio de Cirugía General. En Oncología inicialmente se administró 6 ciclos de taxotere. En seguimiento en consulta y una vez objetivada la progresión tumoral se inicia taxol en concomitancia con Radioterapia, que tenia intención paliativa. Cuando las lesiones por radiodermitis presentaron gravedad considerable debido también a complicación por celulitis, se suspende quimioterapia y se administra tratamiento antibiótico (clindamicina y moxifloxacino) junto con curas locales hasta remisión de la infección y buena evolución de las lesiones. Evolución La paciente comienza el tratamiento en junio de 2015 con taxotere, finalizando 6 ciclos en agosto de 2015 con respuesta parcial. En noviembre de 2015 se objetiva progresión tumoral en piel y recibe radioterapia paliativa concomitante con taxol. En febrero de 2016 presenta lesiones cutáneas compatibles con radiodermitis que se complicó con celulitis en abril de 2016. Se decidió interrumpir la quimioterapia hasta la resolución de las lesiones. Dichas lesiones se trataron de forma ambulatoria con clindamicina, moxifloxacino y curas locales en Hospital de Día. La paciente experimentó buena evolución de las lesiones dérmicas en cuestión de una semana. Actualmente se encuentra en seguimiento en consultas de Oncología, libre de tratamiento y con buena evolución de las lesiones dérmicas. El tumor se encuentra en estos momentos en respuesta completa según el último TAC, y sin enfermedad ganglionar.

Mujer de 80 años con dolor cervical anterior, que se inicia a los tres días de la realización de PAAF sobre quiste tiroideo. A los 7 días, consulta por empeoramiento del cuadro con aparición de disfagia, febrícula y enrojecimiento cervical anterior, habiendo iniciado en las 24 horas previas amoxicilina/clavulánico (875/125). EF: enrojecimiento y tumefacción en región cervical anterior. Leucocitos 9.200 (79,3%N), VSG 73, Cr 1,26, VFG 40, PCR 296,6 ECO-PAAF LTI: quiste con dos fases, una anecogénica (líquida) que a la aspiración corresponde con líquido achocolatado y otra fase, en zona declive, ligeramente ecogénica con líquido más espeso con color "café con leche". AP: hematíes, linfocitos, neutrófilos y mínimo material compatible con coloide. Cultivo aerobio y anaerobio: negativo. En la tinción de GRAM no se observan microorganismos. La paciente fue tratada con antibioterapia empírica intravenosa de amplio espectro (meropenem 1 g/8h más linezolid 600 mg/12h) durante 14 días, continuando otros 14 días vía oral (ciprofloxacino 500 mg/12h más metronidazol 500 mg/8h).

Niño de 11 años. que tras la ingesta de dátiles y una mandarina realizó de forma inmediata ejercicio físico moderado, presentando a los 30 minutos una reacción anafiláctica. Entre los antecedentes personales estaba diagnosticado con 5 años de alergia alimentaria (anafilaxia por frutos secos) y sensibilización a melocotón (PruP3). Siguió dieta de exclusión de frutos secos. Posteriormente presentó nuevo episodio de anafilaxia por ingesta de alérgeno oculto (frutos secos). Refería además episodios de angioedema palpebral auto limitados tras realizar ejercicio físico sin relación con alimentos. A partir de los 9 años inicia cuadro de rinoconjuntivitis estacional Pruebas complementarias: Prick: PruP 3: 3x4 mm , almendra 3x4 mm. Mandarina, naranja, manzana, látex, aguacate: negativos. Prick-Prick: Dátil: 4x4 mm. IgE CAP: Dátil 0.98 kU/L; Apio: 1.35 kU/L , Zanahoria 0.44 kU/L , Almendra 0.24 kU/L ; Naranja 1.16 kU/L , PruP3: 70.9kU/L ; manzana 74.3 kU/L Inmuno bloting pendiente de los resultados.

Hombre de 64 años de etnia han y residente en la ciudad de Wuhan. No tenía antecedentes de hipertensión, diabetes ni enfermedad cerebrovascular o cardiovascular. El paciente presentó fiebre el 28 de enero de 2020, con una temperatura máxima de 38,5 °C y tos leve. El tratamiento sintomático alivió la tos, mientras su temperatura variaba entre 37,5 y 38 °C y regresó a un valor normal el 30 de enero. El 20 de enero padeció insomnio y mialgias en todo el cuerpo, sin dolor significativo a la palpación. Tras una consulta médica el 9 de febrero, se le puso en cuarentena; durante la consulta estaba consciente y orientado y pudo responder correctamente todas las preguntas. El 10 de febrero, el paciente estaba letárgico e hiporreactivo. Los análisis de sangre de urgencias dieron los resultados siguientes: cifra de leucocitos 3,3 x 10 9/L, con 24,4% de linfocitos, 62,8% de neutrófilos y un valor de proteína C-reactiva de 10,74 mg/L. La TAC craneal no mostró anomalías de relevancia, mientras que la TAC torácica reveló varias opacidades de vidrio esmerilado con sombras fibrosas en cordón en ambos pulmones. Además, los frotis faríngeos realizados el 11 de febrero indicaron que el paciente era positivo para 2019-nCoV y luego fue ingresado en un hospital. Al ingreso, las constantes vitales del paciente eran estables, con una pulsioximetría sin oxigenación y pulsioximetría con oxigenación mediante cánula nasal (5 L/min) de 88% y 98%, respectivamente. La exploración neurológica indicó que el paciente mostraba deterioro del estado mental, alternando entre letargia e irritabilidad. Sus respuestas a preguntas eran incorrectas, con indicios de disociación contextual del lenguaje. Las dos extremidades inferiores mostraron clono del pie positivo, más pronunciado en el miembro izquierdo. El miembro inferior izquierdo mostró signo de Babinski y signo de Chaddock; el derecho, sospecha de signo de Chaddock. El paciente mostraba una ligera rigidez nucal tres dedos por debajo de la mandíbula y era positivo para signo de Brudzinski y signo de Lasègue. Al ingreso, el paciente recibió oxigenoterapia, arbidol y terapia antivírica con ribavirina, medicina tradicional china y tratamiento sintomático. El 16 de febrero, se le practicó una punción lumbar: presión endocraneal 200 cmH2O (líquido cefalorraquídeo incoloro y normal); recuento celular 1 x 10 6/L; proteinorraquia 275,5 mg/L, glucorraquia 3,14 mmol/L; cloruro 123 mmol/L; glucemia instantánea 5,1 mmol/L. Además, el líquido cefalorraquídeo dio negativo para pruebas de ácido nucleico de 2019-nCoV. Las pruebas de ácido nucleico de 2019-nCoV (de frotis faríngeos) resultaron negativas el 18 de febrero y positivas el 21 de febrero. El 25 de febrero, una TAC torácica mostró una mejora significativa de la infección pulmonar. En la exploración neurológica el mismo día, el paciente estaba consciente y orientado, ofreció respuestas correctas a las preguntas y mostró una inteligencia normal. Los reflejos de las extremidades eran relativamente activos, ya no se observó clono del pie en ninguno de los dos miembros y presentaba signos patológicos positivos en miembro inferior izquierdo, mientras que no se pudieron determinar en el miembro inferior derecho. La nuca era blanda y depresible. El paciente dio negativo en dos pruebas consecutivas de ácido nucleico de 2019-nCoV (de frotis faríngeos), los días 25 y 27 de febrero y su pulsioximetría sin oxigenación era del 99%. El paciente fue dado de alta y se trasladó a una instalación de cuarentena, donde estuvo durante 14 días más.

Se trata de un varón de 59 años con único antecedente conocido de válvula aórtica bicúspide con fusión de velos coronarios izquierdo y derecho que ocasiona una insuficiencia aórtica moderada-severa (última ecocardiografía 6 meses antes del episodio actual). Mantiene revisiones periódicas por Cardiología y no presenta disnea asociada, ni toma ninguna medicación de forma habitual. El paciente vive en ámbito rural y trabaja en la construcción. Realiza habitualmente excursiones por el campo en bicicleta, habiendo realizado de este modo el Camino de Santiago recientemente, teniendo contacto con algún animal, fundamentalmente perros, cabras y vacas, aunque sin contacto estrecho. No tiene animales domésticos y no ha realizado viajes recientes al extranjero. Consulta por cuadro de dos meses de evolución consistente en sudoración profusa y sensación distérmica no termometrada, astenia generalizada y dolor lumbar. Por este motivo acude a urgencias para valoración, donde se le solicita una prueba de Rosa de Bengala que es positiva, iniciándose tratamiento con doxiciclina 100mg/12h y rifampicina 900mg/24h y posteriormente se deriva para valoración en consulta externa de Enfermedades Infecciosas. En consulta se realiza analítica básica, y a pesar de que la clínica es inicialmente compatible, aunque dudosa por la ausencia de contacto directo con animales de ganado, y ante la escasa frecuencia de esta entidad en nuestro medio en los últimos años, se realiza de nuevo Rosa de Bengala, serología de Brucella spp y extracción de hemocultivo, enviando muestra a Hospital Carlos III (Madrid) con la intención de confirmar o descartar el diagnóstico de presunción de brucelosis. En la anamnesis y exploración por órganos y aparatos, no se reseña ningún dato destacable salvo un soplo sistólico de predominio aórtico ya conocido, sin estigmas sugerentes de endocarditis. Dado que el paciente refería mejoría clínica tras el tratamiento instaurado en Urgencias, se decide mantenerlo en espera de los resultados, que finalmente fueron negativos. El paciente suspende el tratamiento por intolerancia gastrointestinal antes de la siguiente visita a la consulta. Asimismo, por la clínica de dolor dorsolumbar que refería, y ante la sospecha inicial de brucelosis, se decide realizar Resonancia Magnética (RM) que no encuentra tampoco signos de espondilodiscitis por Brucella spp. Durante el seguimiento en consulta, vuelve a presentar clínica, tras la suspensión del tratamiento antibiótico previamente mencionado, reapareciendo fiebre diaria de hasta 38.5oC de características bacteriémicas, con malestar general asociado, sudoración profusa y astenia, sin ninguna focalidad específica por órganos y aparatos, por lo que se decide finalmente ingreso hospitalario para obtención de hemocultivos y completar estudio, ante la persistencia de la fiebre y el mal estado general. Diagnóstico diferencial Se trata de un paciente con fiebre de duración intermedia (FDI), o incluso de duración prolongada, si contamos el periodo previo al tratamiento antibiótico recibido, sin un foco claro, por lo que centraremos el diagnóstico diferencial en torno a la FDI, aún sabiendo que hasta en un 20% de los casos, la etiología permanece desconocida. Atendiendo al contexto epidemiológico del paciente y sus antecedentes personales, las causas a tener en cuenta son: 1. Infecciones bacterianas: A destacar rickettsiosis como responsables de las fiebres tíficas y la fiebre botonosa (la rickettsiosis exantemática es más frecuente en los países de la cuenca mediterránea), Coxiella burnetti como agente causal de la fiebre Q , Brucella melitensis como responsable de la brucelosis humana; la fiebre entérica o tifoidea causada por Salmonella typhy y paratyphi, Bartonella spp en la enfermedad por arañazo de gato y la angiomatosis bacilar, la ehrlichiosis y anaplasmosis humanas, y, por supuesto, la tuberculosis. 2. Infecciones víricas: Provocadas por CMV, virus de Epstein-Barr, parvovirus B19, VHS 6,7 y 8, VIH. 3. Infecciones por protozoos: Destaca la toxoplasmosis. 4. Infecciones localizadas: Abscesos intraabdominales, endocarditis infecciosa. 5. Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Still del adulto, principalmente por su presentación clínica habitual en forma de fiebre. 6. Neoplasias: pueden presentarse con relativa frecuencia como fiebre sin foco el carcinoma de células renales y el linfoma. 7. Miscelánea: Tiroiditis subaguda. Evolución Durante el ingreso hospitalario se solicitaron varias pruebas complementarias que detallamos a continuación. Serología para Brucella spp: negativa para Ig M e Ig G; serologías de Coxiella spp, Rickettsia spp, sífilis, virus de hepatitis A, B, C y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): negativas. IgG para CMV y VEB positivas, Ig M negativa. Analíticamente, destacaba elevación de reactantes de fase aguda incluyendo proteína C reactiva (75 mg/L), procalcitonina (0.38 ng/mL), ferritina (1473 ng/mL), velocidad de sedimentación globular (69 mm/h) y factor reumatoide (18.6 UI/mL). El estudio de autoinmunidad (que incluye ANAs, ENAs, inmunoglobulinas y subpoblaciones linfocitarias) e IGRA fueron negativos. En cuanto a pruebas de imagen, se realizó una tomografía computerizada (TC) toraco-abdomino-pélvica para descartar infecciones localizadas (abscesos intraabdominales) o neoplasias ocultas (fundamentalmente linfoma o carcinoma de células renales). Asimimo, se extrajeron hemocultivos, que resultaron positivos para Streptococcus sanguinis (grupo viridans) resistente a eritromicina con CMI a penicilina 0.03 mcg/ml en 6 hemocultivos seriados en 3 días diferentes. Ante estos primeros resultados analíticos se descartaron razonablemente la mayoría de entidades de etiología infecciosa vírica o bacteriana (Coxiella ssp, Rickettsia ssp, VIH, sífilis, Hepatitis A, B y C, CMV, VEB). Se desestimó el diagnóstico inicial de brucelosis tras un segundo Rosa de Bengala negativo, tres tandas serológicas en diferentes momentos temporales negativas, y una RM negativa para espondilodiscitis. Así mismo, el estudio de autoinmunidad negativo nos permitió rechazar una etiología autoinmune (fundamentalmente la Enfermedad de Still del adulto, ya que no reunía los criterios diagnósticos preceptivos de Cush o Yamaguchi como el rash evanescente o linfadenopatías); y el test de IGRA, añadido a los resultados previos y una radiografía de tórax normal, hacía poco probable una tuberculosis. Por último, el estudio de función tiroidea fue normal, descartando una tiroiditis subaguda. Ante la alta sospecha de endocarditis infecciosa por hemocultivos de repetición positivos con microorganismo típico aislado en paciente con valvulopatía previa, se inició tratamiento con ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas y gentamicina ajustada al peso del paciente, y se solicitó una ecocardiografía transtorácica (ETT) que mostró una válvula aórtica de velos displásicos, con apertura conservada y prolapso severo de velo derecho que provocaba insuficiencia excéntrica dirigida a velo anterior mitral, en su conjunto severa (en ecografía previa meses atrás se mostraba una insuficiencia moderada), sin evidenciarse signos de endocarditis. Ante estos hallazgos, se realizó una ecocardiografía transesofágica (ETE), que no mostraba nuevos hallazgos sugestivos de endocarditis. Además de la negatividad de la ETT y la ETE, se recibe TC en la que no se aprecian neoplasias ni adenopatías patológicas, ni se observan abscesos en ninguna localización. Como único hallazgo, mostraba la presencia de varios infartos esplénicos. En este punto, cobra aún más importancia la sospecha inicial de endocarditis al haber ocurrido un fenómeno embólico séptico (sumaríamos 1 criterio mayor y 3 menores) (Figura 1), y se decide programar una segunda ETE en el plazo de una semana respecto a la previa, así como un PET-TC, que informa de captación relativamente homogénea de miocardio inespecífica. Finalmente, se realizó una segunda ETE, que mostró una vegetación de tamaño máximo de 7-8 mm compatible con endocarditis infecciosa subaguda sobre válvula aórtica nativa bicuspide. Diagnóstico final Endocarditis aórtica por S. sanguinis sobre válvula bicúspide

Se trata de una paciente española, médico de profesión, que consulta por fiebre al regreso de un viaje por Etiopía. Entre los antecedentes personales sólo destacan ser fumadora de 10 cigarrillos/día, y dos episodios varios años antes de pielonefritis aguda. Previamente a este viaje había estado en dos ocasiones en Nepal (2 y 3 años antes) que habían cursado sin incidencias. Cuarenta días antes de la fecha de la primera consulta había regresado de un viaje programado por Etiopía con guía, junto con otros 13 excursionistas de diversas nacionalidades. Visitaron fundamentalmente zonas rurales practicando senderismo por las Montañas Simiens en la zona de Gondar, al norte del país. Como actividades de riesgo realizadas durante el viaje destacaron el consumo de agua no embotellada y de productos lácteos locales, caminó descalza por el terreno, tuvo contacto con animales (cabras, vacas y perros) y se bañó en ríos y pozas de la zona. La paciente acudió un mes antes del viaje a la consulta de Vacunación Internacional. Realizó quimioprofilaxis frente al paludismo con atovacuona-proguanil y ya se encontraba correctamente vacunada frente a VHA, VHB, tétanos, fiebre tifoidea y fiebre amarilla por los viajes que había realizado anteriormente. A la semana de regresar de dicho viaje comienza con tos seca, fiebre de hasta 39,5oC, escalofríos y artromialgias generalizadas, que trata con paracetamol, ibuprofeno y amoxicilina-clavulánico durante 6 días, con desaparición transitoria de la sintomatología. Posteriormente presenta de nuevo fiebre elevada, cefalea y astenia intensa. Los últimos días comienza también con dolor abdominal tipo retortijón y heces pastosas sin productos patológicos. Entre ambos periodos febriles presentó pápulas pruriginosas en ambos miembros inferiores que desaparecieron espontáneamente en pocos días. En la exploración física presentaba un buen estado general, con TA: 110/60mmHg, normocoloreada y eupneica. No se palpaban adenopatías ni se objetivaron lesiones cutáneas. La auscultación cardiorrespiratoria fue normal, y el abdomen presentaba discreta hipersensibilidad generalizada a la palpación profunda, sin llegar a palpar visceromegalias. El resto de la exploración fue rigurosamente normal. En la primera visita se solicitaron las siguientes exploraciones complementarias: • Hemograma: Leucocitos 7.810 (57% Neutrófilos, 23% linfocitos, 16% Eosinófilos -1.250 Eos/mm3-.); Hb 13,8 mg/dL; Hto 41,9%; HCM 25,3; VCM 77; Plaquetas 200.000/mm3. • Bioquímica: ALT 56 UI/L, AST 32 Ul/L, GGT 96 Ul/L, FA 116 UI/L, Proteína C reactiva (PCR) 14,1 mg/dL, Ig E 67 mg/dL. • Coagulación y sedimento de orina: normales. • Frotis sanguíneo, test de diagnóstico rápido y PCR de paludismo: negativos. • Estudio de parásitos en orina y heces con técnicas de concentración: Negativos. • Hemocultivos: negativos. • Radiografía de tórax y abdomen: sin alteraciones. • Ecografía abdominal: sin alteraciones. Diagnóstico diferencial En resumen, se trata de una mujer de 46 años, sin enfermedades previas relevantes, que consultó por un cuadro de fiebre prolongada, tos seca, artromialgias generalizadas y dolor abdominal una semana después de haber regresado de un viaje a Etiopía donde realizó diversas actividades de riesgo (ingesta de agua no embotellada, baño en ríos de la zona...). Había realizado profilaxis antipalúdica y estaba correctamente vacunada. En la analítica general, los únicos datos llamativos eran la presencia de eosinofilia periférica y una discreta elevación de las pruebas hepáticas. El diagnóstico diferencial en esta paciente debe plantearse en base a la fiebre tras regresar una región tropical y la eosinofilia. Los primeros estudios microbiológicos resultaron negativos, así como las pruebas de imagen solicitadas. El cuadro clínico de esta paciente resulta bastante inespecífico, aunque sugiere una etiología infecciosa. En este sentido, sus antecedentes epidemiológicos y la eosinofilia orientan a una infección parasitaria. La fiebre es uno de los principales motivos de consulta tras viajar a una zona tropical. El origen de la fiebre varía notablemente según la zona geográfica. En los pacientes que regresan de África Subsahariana, como es nuestro caso, la causa más frecuente y la primera entidad que hay que descartar por su potencial gravedad es el paludismo o malaria. En nuestro caso, los estudios realizados (frotis sanguíneos, test de diagnóstico rápido y PCR de malaria) fueron negativos. En la tabla 1 se describen las enfermedades que con mayor frecuencia se adquieren tras viajar a esta región según el mecanismo de transmisión. No obstante, siempre hay que tener presente que los viajeros pueden adquirir otras infecciones que tienen una distribución global, como la gripe, mononucleosis infecciosa, infección por el VIH, hepatitis víricas, tuberculosis, brucelosis, rickettsiosis o fiebre Q2. Respecto a la eosinofilia, se define como la presencia en sangre periférica de más de 500 eosinófilos/mm3 3. Puede deberse a causas farmacológicas, reacciones de hipersensibilidad, enfermedades inmunológicas no alérgicas, neoplasias, enfermedades endocrino-metabólicas, infecciones parasitarias y no parasitarias como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), formas crónicas de tuberculosis o lepra, algunos protozoos como es el caso de la Isospora belli y ciertas micosis como la aspergilosis4. En el caso de nuestra paciente que procede de una región tropical, la infección por helmintos constituye la causa más frecuente, y al igual que la fiebre importada, depende de las actividades de riesgo que el paciente realiza durante el viaje5. Caminar descalzo sobre el terreno es un factor de riesgo para la adquisición estrongilodiasis y uncinarias; el haber estado en contacto con agua dulce para la adquisición de esquistosomiasis; la picadura de ciertas especies de mosquitos/moscas para filariasis; el comer berros para fasciolasis, etc. En las helmintosis, la eosinofilia está asociada específicamente a la invasión y migración de los parásitos por los tejidos, siendo el grado de eosinofilia periférica proporcional a la extensión de la invasión tisular. En la tabla 2 se describen las principales infecciones parasitarias importadas que pueden causar eosinofilia. Evolución Además de las pruebas complementarias expuestas anteriormente, se solicitaron serologías para Brucella, rickettsias, Strongyloides, Schistosoma y Dengue que fueron negativas. Ya en la primera visita, y tras recibir los resultados analíticos iniciales en los que aparecía eosinofilia, la clínica compatible y el antecedente epidemiológico de baños en agua dulce en una zona endémica de esquistosomiasis, se realizó el diagnóstico de presunción de fiebre de Katayama (esquistosomiasis aguda). La paciente recibió tratamiento con praziquantel 40 mg/Kg durante 3 días y simultáneamente prednisona 30 mg/día durante 5 días. La paciente contactó con los compañeros del viaje. Tres de ellos, ingleses, se encontraban con clínica similar (fiebre, eosinofilia, tos seca y dolor abdominal), al igual que el guía de nacionalidad rumana que se encontraba ingresado en un centro hospitalario de su país. A los pocos días comunicaron a nuestra paciente que en los tres pacientes ingleses se habían conseguido aislar huevos de Schistosoma mansoni en heces. Un compañero de viaje español contactó con nosotros y aunque se encontraba asintomático fue citado para valoración, con estudio inicial (analítico, serología, parásitos en heces y orina) negativo. La paciente evolucionó favorablemente con desaparición de la fiebre, la clínica pulmonar y gastrointestinal, así como analíticamente, con descenso de la PCR y normalización de la eosinofilia y enzimas hepáticas en controles posteriores durante su seguimiento. A las 4 semanas se le administró una segunda dosis de praziquantel (40 mg/kg 3 días). Los controles de parásitos en heces y orina realizados en visitas sucesivas fueron negativos, y la serología de Schistosoma repetida en 2 ocasiones más fue también negativa. El compañero de viaje español presentó una seroconversión de la serología de Schistosoma a los 4 meses, recibiendo tratamiento con praziquantel en ese momento. La paciente, al igual que todos sus compañeros, se había bañado en ríos de la zona, lo que constituye el mecanismo de transmisión de la esquistosomiasis, ya que las larvas o cercarias se mueven libremente por el agua y penetran a través de la piel sana. El cuadro clínico que presentaba es similar al descrito en otros excursionistas en los que se aisló el huevo del parásito en heces. Por todo ello, el diagnóstico de la paciente fue el de esquistosomiasis aguda o síndrome o fiebre de Katayama. Diagnóstico final Fiebre de Katayama (esquistosomiasis aguda).

Niña de 13 años con úlcera en labio superior de 3 meses de evolución; sin respuesta a múltiples tratamientos (antibióticos y corticoides tópicos, aciclovir, antibióticos orales). Niega relaciones sexuales. Antecedentes personales y familiares No relevantes Exploración física Úlcera + 0.5 cm. con lecho granulamotoso. Adenopatía cervical posterior izquierdo de 0.5 cm de diámetro. Resto del examen normal ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: normales (RX Tórax, VIH, Carga Viral, Recuento CD4– 8, Eco Renal). PPD (-) Biopsia de piel con patrón de granuloma tuberculoide. La reacción en cadena de la polimerasa fue positiva para M. Tuberculoso EVOLUCIÓN: No llegó a iniciarse el tratamiento antituberculoso por la remisión espontánea de la lesión. DIAGNÓSTICO FINAL TBC Cutánea (Primoinfección)

Anamnesis Mujer de 66 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia, intervenida de tumorectomía en mama derecha en 1975 por patología benigna, incontinencia urinaria, varices, meniscopatía y miopía, en tratamiento habitual con losartán y atorvastatina. Diagnosticada en diciembre de 2015 de Carcinoma ductal infiltrante de mama derecha localmente avanzado E-IIB (T2N1M0) fenotipo HER2 positivo. RE+++. RP +. Ki 67 15%. Se decide quimioterapia (QT) neoadyuvante esquema Doxorrubicina liposomal 50 mg/m2 (día 1) + Paclitaxel 80 mg/m2 (día 1,8,15) + Trastuzumab 4 mg/kg (día 1) y 2 mg (día 8,15), con dosis de carga en ciclo 1. Tras recibir 2 ciclos completos de tratamiento, acudió a urgencias por cuadro febril de 3 días de evolución de hasta 39oC, con leves molestias para deglutir y artromialgias genealizadas, sin tos ni expectoración ni otra semiología infecciosa por aparatos, con radiografía de tórax normal, siendo dada de alta con el diagnóstico de faringitis aguda, con pauta antibiótica. 4 días después, acudió nuevamente por empeoramiento del estado general y fiebre de 39oC, acompañado de tos, dolor torácico de características pleuríticas, con disnea de reciente aparición a mínimos esfuerzos, con ortopnea y oliguria. Ante la gravedad de la situación, con signos de insuficiencia respiratoria grave, se traslada a UCI. Durante su estancia en dicha unidad, se inicia antibioticoterapia de amplio espectro, y tratamiento con ventilación no invasiva que se mantiene durante unas horas, precisando posteriormente intubación y drogas vasoactivas. Ante la no mejoría clínica, con los días, se asocia tratamiento antiviral (oseltamivir), antifúngico (voriconazol) y cotrimoxazol dado el estado de inmunodepresión, a la espera de los resultados de las pruebas complementarias. Exploración física A su llegada a urgencias, mal estado general, palidez mucocutánea, taquipnea a 36 rpm, con tiraje intercostal. Habla entrecortada. TA 115/70. FC 110. SATO2 84% aire ambiente. SATO2 90% con reservorio a 100%. ACP: ruidos cardíacos rítmicos, no soplos. Murmullo vesicular disminuido globalmente, con estertores crepitantes, roncus y sibilancias en ambos campos pulmonares. Abdomen: Ruidos hidroaéreos presentes. Blando, depresible, no doloroso a la palpación. No reacción peritoneal. No edemas en miembros inferiores. Pulsos débiles pero simétricos. Pruebas complementarias . Analítica sanguínea: Hb 8.9. Leucocitos 12.100. Función hepática y renal normales. . Gasometría arterial: pO2 57 mmHg con mascarilla de ventimask al 50 %. SATO2 82%. . ECG: Taquicardia sinusal a 110 latidos por minuto. . Rx de tórax: Infiltrados algodonosos bilaterales, en ambos lóbulos superiores y LID. . TAC tórax: Patrón de vidrio deslustrado parcheado, con áreas de consolidación peribronquiales, subpleurales bilaterales. . Antígenos para Legionella y neumococo negativos. . PCR para gripe A, gripe B, VRS A y B, TBC, galactomanano, Pneumocystis jirovecii, CMV, Virus Epstein Barr, Mycoplasma, Coxiella burnetii, clamydias, Herpes virus 1 y 2 negativos. . Hemocultivos, urinocultivos negativos. . Ecocardiografía: Fracción de eyección preservada. No alteraciones. . Fibrobroncoscopia: árboles bronquiales permeables, de calibre normal, con mucosa eritematosa y escasa secreción serosa. Citometría de flujo de BAL: destaca la presencia de linfocitosis de 84% (linfocitos T 98%, B 0.5%, y NK 1.5%). AP: ausencia de células malignas. Diagnóstico Neumonitis intersticial inducida por fármacos quimioterápicos complicada con síndrome de distréss respiratorio agudo. Tratamiento Ante los resultados diagnósticos, se decide suspender todo tratamiento antiinfeccioso, y se inicia la administración de metilprednisolona intravenosa a dosis de 1 mg/Kg/día. Evolución Tras el inicio del tratamiento corticoideo, la paciente presenta mejoría clínica, analítica y radiológica, que permitió posteriormente proceder a la extubación, manteniendo ventilación mecánica no invasiva con descenso paulatino del flujo con estabilidad clínica, por lo que se traslada a sala de hospitalización, donde se continúa con tratamiento corticoideo y disminución progresiva del flujo de oxígeno, llegando a su retirada con adecuada tolerancia, procediendo al alta hospitalaria con corticoides por vía oral en pauta descendente. Dada la toxicidad pulmonar grado 4 inducida por fármacos QT, se presentó en comité de tumores de mama, donde se decide suspender el tratamiento neoadyuvante y estudio de reevaluación, objetivando RP, con lo que se procedió a realizar cuadrantectomía y radioterapia adyuvante. Actualmente, presenta ECOG 0, en tratamiento con letrozol y sin evidencia de enfermedad tumoral.

Mujer de 66 años sin otros antecedentes de interés que desprendimiento de retina del ojo derecho, intervenida con vitrectomía y faquectomía bilateral. Consulta por cuadro de inicio hace 4 días de sequedad bucal, dificultad para tragar, malestar abdominal y vómitos acuosos. Dos días después sensación de sequedad y cuerpo extraño ocular, valorada por Oftalmología sin hallazgo de patología oftalmológica. El día de la consulta asocia dificultad para abrir los ojos, visión borrosa, dificultad para orinar y debilidad de ambos miembros inferiores, motivo por el que consulta acompañada de su marido. Llamaba la atención que a clínica había comenzado tras la ingesta de ensaladilla con pimientos y espárragos en conserva caseros. Otro hecho que llamaba la atención fue que su marido presentaba ptosis palpebral bilateral y había comenzado con clínica similar de sequedad bucal, dificultad para tragar y malestar abdominal. En la exploración física de nuestra paciente destacaba sequedad de mucosas, globo vesical que precisó sondaje y neurológicamente bradipsiquia con habla disártrica pero fluente, anisocoria (pupila derecha dilatada, poco valorable por sus antecedentes), pupila izquierda midriática y arreactiva, ptosis palpebral bilateral y paraparesia de miembros inferiores con alteración de la deambulación. Llegados a este punto, con la historia clínica, la exploración física y los antecedentes epidemiológicos, la primera sospecha clínica es de botulismo. El botulismo es una enfermedad neuroparalítica causada por una neurotoxina bacteriana secretada por Clostridium botulinum, la cual, por un bloqueo irreversible de los canales de calcio de las sinapsis colinérgicas, da lugar a una parálisis flácida y trastornos de la función del sistema nervioso vegetativo. Una de las formas de adquisición de la toxina es a través de conservas caseras en mal estado. Su tratamiento se basa en la estabilización hemodinámica y suero antitoxina equivalente trivalente A+B+E. Es una enfermedad de declaración obligatoria y urgente. Nuestra paciente ingresó en UCI donde se le administró el antídoto, permaneciendo 24 horas en observación, posteriormente pasó a planta de Medicina Interna con buena recuperación funcional, durante su ingreso, y posteriormente al alta, mantiene hipotensión sintomática por la afectación autonómica, una de las posibles complicaciones.

Anamnesis Paciente de 56 años con antecedentes de infección por VIH en tratamiento con Dolutegravir/ Abacavir/Lamivudina (Triumeq®) desde hacía dos meses que refería erupción cutánea pruriginosa y urente de un mes de evolución que le afectaba la cara y el cuello. El paciente negaba fiebre o mal estado general no presentando prurito en ninguna otra zona corporal. No relacionaba la aparición de la erupción con ningún precipitante de manera precisa. Exploración física En la exploración el paciente presentaba pápulas y pústulas foliculares, algunas de ellas erosivas, que se distribuían por mentón, ramas manidibulares, áreas malares, pabellones auriculares y cuello, ligeramente infiltradas al tacto, no dolorosas a la palpación. No presentaba lesiones en tronco ni extremidades, tampoco lesiones mucosas ni en área genital, no palpándose tampoco adenopatías submandibulares ni periauriculares. Exploraciones complementarias Dadas las diferentes sospechas diagnósticas decidimos solicitar una analítica sanguínea, tomamos un exudado de una de las pústulas para cultivo, se tomó una muestra de una lesión para PCR de virus herpes simple y realizamos una biopsia cutánea para estudio histológico de una de las lesiones. En la analítica sanguínea pudimos apreciar una mejoría del recuento de linfocitos CD4+ que habían pasado de un valor de 200/L a 475/L a raíz del comienzo del tratamiento sin que presentase ninguna otra alteración reseñable. Por su parte en el exudado de la muestra tomada de una de las pústulas se obtuvo crecimiento de flora mixta cutánea sin que esto tuviera relevancia diagnóstica. La PCR para VHS 1 y 2 fue negativa. En la biopsia cutánea se apreciaba un infiltrado linfohistiocitario y con abundantes eosinófilos de distribución preferentemente perifolicular, pero también con un componente perivascular superficial acompañado también de eosinofilia intersticial. En la epidermis se observaba una vesícula con material seroso e infiltrado inflamatorio mixto compuesto por polimorfonucleares y eosinófilos. El epitelio del infundíbulo folicular también estaba salpicado de eosinófilos con un patrón de espongiosis eosinófilica. Diagnóstico Con estos hallazgos clínico-patológicos y analíticos se estableció el diagnóstico de foliculitis eosinofílica probablemente dentro del contexto de la reconstitución inmune en paciente VIH tras comenzar con la terapia antiretroviral. Tratamiento Previamente a obtener los resultados de las pruebas complementarias y ante la sospecha clínica de una infección herpética con inicio de diseminación, se inició tratamiento con Valaciclovir 1 g cada 12 horas y se citó para revisión en 9 días. Una vez obtenidos los resultados de las pruebas complementarias y establecido el diagnóstico se instauró tratamiento con Metilprednisolona Aceponato 1 mg/g en emulsión con revisión en un mes. Evolución En la primera revisión nueve días después de la primera consulta el paciente se encontraba estable sin aparición de nuevas lesiones ni tampoco mejoría por lo que se decidió mantener el tratamiento con Valaciclovir una semana más en espera de los resultados de la biopsia y la PCR dejando cita en dos semanas. Dos semanas después ya con un diagnóstico definitivo se comenzó tratamiento con corticoides tópicos con una nueva revisión en un mes. En la última revisión el paciente presentaba una notable mejoría con menor número de lesiones y siendo estas menos pruriginosas coincidiendo tanto con la instauración del tratamiento con Metilprednisolona Aceponato tópica como con una es-tabilización en el recuento de Linfocitos CD4.

Un hombre de 64 años, exfumador, con hipertensión y síndrome de apnea del sueño obstructiva grave, acudió a nuestro servicio de urgencias con tos seca, disnea e hipertermia de 4 días de evolución. La exploración clínica fue normal excepto por una temperatura de 37,3 oC. Las pruebas analíticas mostraron aumento de fibrinógeno, dímero D y proteína C-reactiva. La radiografía torácica mostró opacidades intersticiales unilobulares en el lóbulo superior derecho. Iniciamos tratamiento con hidroxicloroquina y azitromicina y el paciente fue dado de alta 48 h después. Durante el seguimiento ambulatorio, el paciente presentó radiografía torácica con extensas opacidades pulmonares, linfocitopenia y un aumento significativo de proteína C-reactiva, de modo que fue reingresado y, al tratamiento previo, se añadió metilprednisolona y una dosis única de 600 mg de tocilizumab (día 4 desde la primera visita a urgencias). Todos los marcadores de inflamación mejoraron, pero el dímero D aumentó considerablemente a 4640μg/L, de modo que 7 días después del ingreso (día 11 desde la aparición de síntomas), se realizó una TAC para buscar edema agudo de pulmón (EAP), que mostró un trombo flotante en el segmento medio de la aorta descendente. Se inició tratamiento con HBPM a una dosis antitrombótica. En una angiografía por TAC de control 17 días después, no se hallaron trombos aórticos.

Niño de 8 años, diagnosticado de alergia alimentaria por: pescado, frutos secos, legumbres, profilina y PR-10, que sufrió anafilaxia tras cena de coliflor hervida y kétchup. Previamente toleraba los alimentos cenados, solo presentaba síndrome de alergia oral al tomate crudo. Inicialmente presentó edema facial, urticaria, disnea con tos y cianosis labial. La madre administró hidroxicina y llamó al servicio de emergencias médicas (SEM). A pesar de disponer de autoinyector de adrenalina en domicilio, y ante la proximidad del SEM, se le recomienda no realizar ninguna otra acción. A la llegada del SEM, tras la estabilización inicial, presentó pérdida súbita de consciencia con convulsión generalizada tónico-clónica. Posteriormente, y durante el traslado a urgencias, se mantuvo con disminución de consciencia (glasgow 9-10). En urgencias destacó nistagmo horizontal, paresia del VI par, disartria y alucinaciones visuales. La triptasa sérica a las 6-8 horas de la anafilaxia es de 13.1 mcg/L, tóxicos en orina negativos y scanner cerebral normal. Al alta, la recuperación neurológica es total. Para completar estudio: se descartan cofactores, prick by prick al ketchup (5 mm), tomate en diferentes formas (entre 1 y 5 mm) y coliflor hervida (6 mm). Triptasa basal 3.7 mcg/L; IgE total 590 UI/ml; IgE específica (k U/L): uva 0.47, coliflor 2.46.

Varón de 58 años, sin alergias medicamentosas conocidas, intervenido en 1985 por discopatía lumbar, apendicectomizado e intervenido de hernia inguinal izquierda en 2012, sin antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual. Se encontraba de vacaciones en Ibiza, de donde era natural, con residencia habitual en República Dominicana desde hacía 8 años. Consulta en urgencias por malestar general de 4 días de evolución iniciado tras el aterrizaje a su llegada a España, al día siguiente inicia la sensación distérmica, artralgias generalizadas muy dolorosas con escasa respuesta a antiinflamatorios, astenia, anorexia, mareo y visión borrosa ocasional. A su llegada presentaba TA 148/89 mmHg, FC 110 lpm, T 38.8 oC y saturación de oxígeno del 97% respirando aire ambiente. A la exploración destacaba regular estado general, normohidratado, normocoloreado y eupneico en reposo con buena perfusión distal. Impotencia funcional de predominio en ambos hombros, muñeca derecha y cara externa del tobillo izquierdo, con gran limitación de la prensión en ambas manos. No signos de artritis. No exantema. Auscultación cardiorrespiratoria y abdomen sin hallazgos. Exploración de pares craneales normales, pupilas isocóricas medias normorreactivas, sin dismetrías ni alteraciones de la sensibilidad, con gran sensación de inestabilidad a la bipedestación. En la analítica presentaba hemograma, función renal, transaminasas, lactato y gasometría venosa normales, PCR 4,16, resto de parámetros normales. Estudio básico de orina normal. Radiografía de tórax y de abdomen normales. ECG en ritmo sinusal, sin imagen de bloqueos ni otras alteraciones agudas de la repolarización. Ante artralgias invalidantes con fiebre al regreso de zona epidémica para Fiebre de Chikungunya el diagnóstico de sospecha desde el primer momento fue ésta. Tras las primeras pruebas complementarias del ingreso se solicita gota gruesa y antígeno P falcíparum para descarta Malaria, además de serologías Dengue, Chikungunya, VIH, VHB, Sífilis y hemocultivos. A la espera de resultados el paciente fue tratado sólo con AINEs para el control de la fiebre y el dolor. Al tercer día de ingreso inicia vómitos con restos hemáticos, posteriormente comienza con rectorragia (hasta 7 deposiciones) junto con mareo y descenso de la hemoglobina de 14.9 gr/dl a 12.1 gr/dl. Se realiza endoscopia urgente en la UCI dada la evolución de más de 24 horas con hemorragia digestiva alta donde se objetiva: restos hemáticos de sangre roja de probable procedencia duodenal, úlcera duodenal única de 1 cm en zona postbulbar, cara antero-superior, vaso visible sin sangrado activo IIa. Se inyecta adrenalina en zona periulcerosa y se colocan 4 clips de hemostasia. Dada la lesión objetivada con riesgo de resangrado se mantiene ingresado para su monitorización, con buena evolución posterior. La endoscopia de control descarta signos de sangrado. Una vez en planta, poco más de 24 horas de la primera endoscopia, evoluciona satisfactoriamente con control parcial del dolor sin AINEs gastolesivos (Paracetamol 1g ev cada 8 horas alterando con Metamizol 2g cada 8 horas) y manteniendo febrícula ocasional. En el momento del alta serologías negativas para VIH, VHB y Sífilis, además de estudio de Malaria y hemocultivos negativos, pendiente de resto de resultados en el seguimiento por consultas externas de Enfermedades Infecciosas de Medicina Interna. Tratamiento recomendado al alta para el control de dolor con Paracetamol alternado con Metamizol, junto con terapia herradicadora de H. Pylori. La serología confirmaría pocas semanas después el diagnóstico de Fiebre de Chikungunya, con negatividad para la enfermedad de Dengue.

Varón de veinte-siete años, fumador de un paquete al día desde los diez años, sin antecedentes patológicos ni familiares de interés, acude a urgencias por presentar dos lesiones hemáticas bien delimitadas, no dolorosas, en lengua y en mucosa bucal de dos días de evolución. También presenta cefalea en región frontal y occipital de tres días de evolución acompañado de malestar general, varios episodios de epistaxis leves y autolimitados, gingivorragias tras lavado dental, mareo y sensación distérmica. No fiebre termometrada en domicilio. No viajes al extranjero ni relaciones sexuales de riesgo en los últimos meses. En la exploración física no se objetivan lesiones cutáneas corporales ni adenopatías; no alteraciones visuales, ni signos de rigidez nucal. Febrícula. En la analítica destacan: leucocitos 50.000/l con 69% neutrófilos y 27% monocitos, plaquetas 16.000/l. Frotis: 85% blastos de mediano-pequeño tamaño. Tras esto se solicitan TAC craneal y placa de tórax (no presentando alteraciones); y test de detección de mononucleosis siendo su resultado negativo. Con todo ello se decide su ingreso en el servicio de hematología para completar estudio e iniciar tratamiento.

Se trata de una mujer de 64 años que acude al Servicio de Urgencias de un hospital terciario refiriendo lesiones eritematosas en ambas manos e inflamación, dolor e impotencia funcional de la articulación de la muñeca derecha. Era portadora de una prótesis biológica de la válvula aórtica, implantada quince meses antes de la consulta actual. La exploración de la enferma permitió comprobar que estaba febril (38oC) y se observaron nódulos de Osler en manos y pies, además de hemorragias ungueales. La analítica presentaba leucocitosis (12,8 x 106/L). Se tomaron hemocultivos y una ecografía de tórax mostró una gran vegetación en el anillo de la válvula protésica. Fue diagnosticada de endocarditis sobre válvula protésica y se inició tratamiento con vancomicina, gentamicina y rifampicina a dosis adecuadas. Tras dos días de evolución, la enferma mostró disminución del nivel de conciencia y hemiparesia derecha. Se realizó una TAC craneal, que fue normal, y una punción lumbar. La bioquímica del LCR no mostró alteraciones y se envío una muestra al Servicio de Microbiología. Se decidió intervenir quirúrgicamente para realizar un nuevo recambio valvular, pero la enferma falleció ocho horas más tarde por parada cardiorrespiratoria, antes de poder ser intervenida. No se realizó necropsia. Los hemocultivos y el líquido cefalorraquídeo fueron negativos tras siete días de incubación. Se dieron pases ciegos de los hemocultivos y en todos los medios de cultivo sembrados se observaron, a los tres días de incubación, colonias blanquecinas de color crema y aspecto membranoso. El examen microscópico permitió observar levaduras, filamentos cortos y artroconidias. El microorganismo creció en el subcultivo tras 72 h de incubación, en medios de cultivo habituales. La gran mayoría de las levaduras que causan infecciones en humanos pueden tener estas características. No obstante, las especies de Candida suelen crecer en 24 h en medios habituales, por lo que puede pensarse que la levadura pertenece a una especie de crecimiento lento (Cryptococcus, Trichosporon, Rhodotorula, Geotrichum, Galactomyces). El aspecto macroscópico de las colonias (color crema y aspecto membranoso) ayuda a descartar levaduras pigmentadas como Rhodotorula y Sporobolomyces, que son de color rojo y anaranjado, respectivamente. Sin embargo, el dato más significativo es el que hace referenciaa la morfología microscópica (organismos levaduriformes, con hifas y artroconidias). La presencia de hifas ayuda a descartar un género como Cryptococcus que no suele producir filamentos. La presencia de artroconidias ayuda a realizar una identificación presuntiva. Las artroconidias constituyen un tipo de reproducción asexual, consistente en la generación de conidias por medio de una simple fragmentación de las hifas, por la zona donde están los septos. Es típica de varias especies pertenecientes a los géneros Trichosporon, Galactomyces y Geotrichum. Dentro del grupo de los artroconidiales, tres especies causan la inmensa mayoría de las infecciones en humanos: Galactomyces geotrichum (Geotrichum candidum), Dipodascus capitatus (Geotrichumcapitatum) y Trichosporon beigelii. Este último puede considerarse como una genoespecie y en las últimas clasificaciones taxonómicas ha sido dividido en múltiples especies, de las que al menos 6 son patógenas para el ser humano (T. asahii, T. cutaneum, T. inkin, T. mucoides, T. ovoides y T. asteroides). De todas éstas, la más importante desde el punto de vista patogénico es T. asahii, ya que es la que produce casi todos los casos de infecciones profundas por Trichosporon. Para distinguir entre las tres especies de artroconidiales se necesita un estudio morfológico, pruebas bioquímicas y técnicas complementarias. La morfología macroscópica no ayuda a diferenciar entre las tres especies, pues las colonias de todas ellas son de color blanco o crema, y de aspecto membranoso. La morfología microscópica es algo más específica, aunque no es definitiva, ya que en algunas ocasiones sólo se observan hifas y artroconidias. La morfología microscópica de D. capitatus se caracteriza por presentar hifas estrechas que se ramifican formando ángulos agudos, con aneloconidias y endosporas. G. geotrichum suele presentar unas hifas más gruesas que se ramifican en ángulo recto. T. beigelii tiene una morfología variable ya que es una genoespecie. En términos generales, suele presentar hifas finas desarticuladas, con abundantes artroconidias de formacúbica y, a veces, apresoria (estructuras filamentosas estrechas, adosadas a las hifas y ramificadas deforma muy irregular) y células fusiformes gigantes. Tanto las pruebas bioquímicas como las técnicas complementarias se emplean como métodos confirmatorios de la identificación. Las especies de Trichosporon se distinguen con facilidad de Galactomyces y de Dipodascus ya que asimilan un buennúmero de hidratos de carbono y producen hidrólisis de la urea. G. geotrichum y D. capitatus asimilan un menor número de hidratos de carbono (glucosa, galactosa y algún otro dependiendo de la cepa) y no hidrolizan la urea. Estas dos especies pueden distinguirse porque Galactomyces no suele crecer bien a 37oC y porque además muchas cepas asimilan la xilosa. Ninguna de las tres especies fermenta los hidratos de carbono.

Presentamos un caso clínico de un niño de 2 años de edad que presenta anafilaxia con la ingesta de lentejas. Como antecedentes destaca alergia a la proteína de leche de vaca, alergia al huevo, piel atópica y rinitis alérgica. A los 8 meses de vida con la ingesta de lentejas presenta de forma súbita urticaria con tos y dificultad respiratoria que se autolimita a los 10-20 minutos sin acudir a ningún centro de salud. Posteriormente explican urticaria con la ingesta de garbanzos y judías blancas. No reacción con cacahuetes, guisantes ni avellana. En el estudio alergológico destaca eosinofilia de 4.5%, IgE total de 859 KU/L, IgE específica (KU/L) lentejas 32.3, garbanzo 16.7, alfa-lactoalbúmina 25.5, betalactoglobulina 25.9, caseína 43.5, ovomucoide 2.29, ovoalbúmina 17. Prick test cutáneo positivo: D. pteronyssinus, D. farinae, ovoalbúmina, beta-lactoglobulina, alfa-lactoalbúmina y lenteja. Negativo para judia blanca, garbanzos y frutos secos. En el ISAC salen las proteínas de almacenamiento tipo vicilinas Ara h 1 0.7 ISU-E y Cor a 9 0.5 ISU-E. Pendiente de prueba de provocación oral a judía blanca y garbanzos.

Paciente de ocho años sin antecedentes personales ni familiares de interés. Acude a Urgencias porque, coincidiendo con un proceso catarral con odinofagia sin fiebre, presenta de forma brusca coprolalia, trastorno selectivo de la memoria (no recuerda y confunde algunos nombres de personas que conoce), comportamiento anómalo con hiperactividad y movimientos compulsivos. No pierde la conciencia ni existe alteración del tono muscular ni de la fuerza. La familia describe el cuadro como una alteración conductual explosiva y sorprendente. El episodio dura unos minutos y cuando llega a Urgencias se encuentra más tranquilo, aunque sigue presentando alteración del lenguaje y confusión en relación con su familia y el entorno en el que se encuentra. Refiere síntomas catarrales y dolor de garganta. Está afebril. En la exploración no se observan exantemas; la auscultación cardiopulmonar es normal. Exploración otorrinolaringológica: exudación amigdalar. Abdomen: blando, sin visceromegalias. La sensibilidad, el tono, la fuerza y los reflejos osteotendinosos son normales. No presenta signos de focalidad neurológica. Se realiza analítica sanguínea, que muestra 18 400 leucocitos (86 segmentados, tres cayados, seis linfocitos, tres monocitos), y 260 000 plaquetas. Bioquímica sin alteraciones en el cribado básico, proteína C reactiva (PCR): 11 mg/l. Se le recoge frotis de garganta que es positivo para Streptococcus pyogenes (grupo A). Ingresa para observación y estudio del proceso y se inicia tratamiento antibiótico con amoxicilina, que finaliza a los diez días. La clínica neuropsiquiátrica desaparece totalmente a las 24 horas tras el ingreso. Dada la rápida resolución y el buen estado general del niño, se decide dar el alta hospitalaria y continuar con estudio ambulatorio. Cuando le vemos en la consulta de Atención Primaria el paciente está asintomático, con exploración física y neurológica sin alteraciones. Se solicita resonancia magnética craneal y electroencefalograma, que resultan normales. Es visto por un proceso catarral a los tres meses, sin que se repitan los síntomas descritos en el episodio de amigdalitis previo. Permanece sin recaídas. Ha realizado estudio de exudado amigdalar en dos ocasiones por sendos procesos infecciosos, que han sido negativos. Se descarta así mismo su estado como portador, si bien no se han determinado los niveles de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) por no haber vuelto a presentar recaídas clínicas.

Varón de 18 años, que consulta por fiebre intermitente mantenida desde hace un mes de hasta 39oC, acompañado de disconfort abdominal, dolor articular y astenia; como único antecedente destaca fiebre de origen desconocido a los 8 años, por el que precisó ingreso durante 2 meses sin respuesta a antibióticos. A la exploración destacaba: adenopatía axilar derecha e izquierda 1-1,5 cm no pétrea ni dolorosa ni adherida, sin otros hallazgos. Se realizó el siguiente diagnóstico diferencial: - Infeccioso: infección vírica (VEB, CVM, VHS, VIH, VHC, VHB,VHA), infecciones atípicas: serología coxiella, borrelia, brucella, Lues, (Fiebre Q, enfermedad de Lyme). - Hipotiroidismo. - Autoinmune: LES, amiloidosis, sarcoidosis. - Síndrome autoinflamatorio (Fiebre mediterránea familiar, TRAPS...), - Neoplásico: Linfoma. - Síndrome de malabsorción intestinal: celiaquía.

Motivo de Consulta Tos. Enfoque Individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Antecedentes personales: - Posible alergia a metamizol, AINEs y clavulánico no documentadas. - Hábitos tóxicos: Exfumador hasta el año 2004. - Factores de riesgo cardiovascular: HTA en tratamiento con amlodipino y furosemida. - EPOC estadío B de la GOLD. - Enfermedad renal crónica estadío 4. - Carcinoma de colon tratado con hemicolectomia derecha en año 2007. - Carcinoma urotelial papilar de alto grado infiltrante, intervenido mediante RTU en 2012. Desde entonces, sondaje vesical permanente. Episodios recurrentes de sepsis urinaria. Recidiva local neoplásica. - Antecedente familiares sin interés. - Tratamiento habitual: Omeprazol 20mg cada 24 horas, Furosemida 40mg cada 24 horas, Amlodipino 5mg cada 24 horas, Atrovent cada 8 horas, Budesonida cada 12 horas, Diazepam 5mg por las noches y Tramadol/paracetamol cada 8 horas si dolor. Exploración física: 87 años. Aceptable estado general. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Normocoloreado. Eupneico en reposo y al habla. Afebril. Agobiado por su estado de salud desde el último ingreso ya que ha presentado un deterioro importante. Aceptable control del dolor. Auscultación cardio-respiratoria: tonos rítmicos, sin soplos a buena frecuencia. Murmullo vesicular conservado con ruidos transmitidos de vías altas, sin otros ruidos audibles. Abdomen globuloso, blando y depresible, ligeramente doloroso a la palpación en hipogastrio, sin defensa ni otros signos de peritonismo. No se palpan masas ni megalias. No ascitis. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Enfoque Familiar y Comunitario El paciente vive con una cuidadora y tiene 8 hijos que van a visitarlo con frecuencia. Entre sus hijos no hay acuerdo con respecto a los cuidados del paciente, ya que no todos han asimilado de igual manera el pronóstico de su enfermedad. Tuvo un último ingreso hace 1 mes por sepsis de origen urinaria. Desde el alta, hemos realizado visitas programadas a domicilio cada 2 días por la alta comorbilidad que tiene, y por la presencia de piuria frecuente cada vez que finaliza un ciclo antibiótico, para prevenir nuevas complicaciones. El paciente se había deteriorado tras el ingreso pero tenía una calidad de vida aceptable y se mantenía estable clínicamente. Su familia era muy demandante en cuanto a los cuidados médicos del paciente. Juicio Clínico (lista de problemas, diagnóstico referencial) Catarro de vías altas. Plan de acción Iniciamos tratamiento con acetilcisteína y paracetamol, además de mantener sus inhaladores. Volvemos a valorar al paciente al día siguiente ya que nos avisa una de sus hijas por teléfono por falta de mejoría. Al acudir a valorarlo no encontramos cambios con respecto al día previo. Sigue sin fiebre. Evolución La mañana siguiente a nuestra segunda visita, el paciente empieza con fiebre y su familia decide llevarlo al hospital para valoración. Allí realizan varias pruebas complementarias. En la analítica se detecta Hb 11,5 g/dl; Leucocitos 20000; Neutrófilos 94%; Plaquetas 520000; Creatinina 4,895 mg/dl; Urea 186 mg/dl; Sodio 120 mEq/L; Potasio 6, 2 mEq/L (suero hemolizado). En la radiografía de tórax aparece una imagen de condensación en tercio superior de hemitórax derecho. La PCR de gripe fue negativa para influenza A y B. Ante los hallazgos el paciente es diagnosticado de una Neumonía adquirida en la comunidad e ingresado en el área de observación. Tuvo una mala evolución durante las próximas 24 horas al ingreso, con disminución progresiva del nivel de conciencia y aumento del trabajo respiratorio. Avisaron a la familia del mal pronóstico a corto plazo y finalmente falleció. Al día siguiente una de sus hijas nos llamó a la consulta para darnos la noticia. Se mostró enfadada y nos reprochó no habernos dado cuenta antes del cuadro. Le trasladamos nuestro malestar por la evolución y tratamos de ser comprensivos con la situación. Sin embargo, no pudimos evitar quedarnos con muy mala sensación por lo ocurrido dada la extensa atención y dedicación que tuvimos con el paciente cuando fue necesario.

El 21 de enero de 2020, ingresó en el Hospital Popular de Wuwei un hombre de 47 años con fiebre sin foco y tos de 7 días de evolución. El paciente refirió que había tenido fiebre (hasta un máximo de 39,3 °C), tos productiva con esputo blanco, congestión nasal, rinorrea, mareo, fatiga, opresión torácica y náuseas, pero sin dolor torácico, irritación de garganta ni problemas respiratorios. Informó que había llegado a la ciudad de Wuwei en coche el 18 de enero, procedente de Wuhan. El paciente tenía antecedentes de hipertensión de grado 2 y diabetes de tipo 2 y era fumador desde los 27 años; no refirió antecedentes de alcoholismo. El 23, 29 y 30 de enero se tomaron frotis nasofaríngeos, de acuerdo con las directrices del CDC. Tras introducir un frotis nasofaríngeo en las fosas nasales, se gira sobre la mucosa nasofaríngea, de 10 a 15 segundos y, luego, se retira; finalmente se inserta en un tubo estéril con un medio de transporte vírico. Las muestras se analizaron mediante RT-PCR. Se detectaron tres genes objetivo: RdRP, E y N. La expresión positiva (valor CT ≤ 43) de los tres genes, de los genes RdRP y E o de los genes RdRP y N identifica el SARS-CoV-2 de modo concluyente. También se realizaron otras pruebas. El estudio fue autorizado por el comité de ética del Primer Hospital Asociado de la facultad de medicina de Wanan, observando los principios de la Declaración de Helsinki. Se obtuvo el consentimiento informado del paciente para usar su historia clínica en este estudio. A partir de las pruebas analíticas, radiografía torácica y la información clínica y epidemiológica, se trató al paciente con interferón α y metilprednisolona. No obstante, a causa del agravamiento súbito de los síntomas clínicos, como disnea espiratoria, deficiencia alimentaria y letargia, el 23 de enero se transfirió el paciente al Primer Hospital Asociado de la facultad de medicina de Wanan (Wuhu, China). Las pruebas analíticas se muestran en la tabla 1 (día 0). Los resultados indicaron que el paciente tenía constantes vitales estables, valores reducidos de linfocitos, valores altos de proteína C-reactiva y valores moderadamente altos de fibrinógeno, neutrófilos y deshidrogenasa láctica. Una TAC pulmonar mostró varias sombras dispersas de alta densidad repartidas principalmente en los márgenes de los pulmones, cambios consistentes con la observación de broncograma o de cambios de opacidad en vidrio esmerilado, además de un ligero engrosamiento pleural. Se inició politerapia con comprimidos de lopinavir y ritonavir (800/200 mg por día), metilprednisolona (40 mg por día), interferón humano recombinante α-2b (10 millones IU por día), clorhidrato de ambroxol (60 mg por día) y clorhidrato de moxifloxacino (0,4 g por día) para inhibir la proliferación del virus, aliviar el asma, eliminar la flema y aplicar el tratamiento antibiótico empírico. Además, se usó terapia de inhalación de oxígeno de alto flujo con humidificación para evitar la insuficiencia respiratoria aguda. También se aplicó tratamiento para el control de la glucemia y presión arterial y terapia de rehidratación. El segundo día de tratamiento, el paciente presentó febrícula intermitente (intervalo entre 36,0 °C y 37,2 °C). Con la excepción de una ocasional opresión torácica y disnea, se observó una mejora de los otros síntomas, como tos productiva con esputo blanco, congestión nasal, rinorrea, mareo y fatiga. El tercer día de tratamiento se redujo la metilprednisolona a 20 mg por día y el quinto día se retiró por completo. Además, el octavo día de tratamiento, se retiró la oxigenoterapia, gracias a la clara mejora de la capacidad respiratoria. A partir de los resultados negativos persistentes de SARS-CoV-2 los días 6 y 7, así como la eliminación parcial de las lesiones pulmonares (figura S1b), el paciente fue dado de alta el día 10. Durante el tratamiento, la temperatura, el pulso y la frecuencia respiratoria del paciente presentaron fluctuaciones leves (figura S1c) y las pruebas analíticas mostraron una mejora, sobre todo en la cifra de linfocitos.

Mujer de 37 años, con neumonía por COVID-19 confirmada, se presentó con lesiones eritematosas en diana distribuidas por los lados dorsales y ventrales de las manos y los codos. También presentaba úlceras dolorosas en los labios, la lengua y el paladar. Las mucosas oculares y genitales eran normales. Las lesiones aparecieron en el día 5 de tratamiento para COVID-19, que consistía en hidroxicloroquina (día 1: 2x400 mg, días 2-4: 2x200 mg), azitromicina (día 1: 1x500 mg, días 2-4: 1x250 mg) y oseltamivir (2x75 mg durante 5 días). Los síntomas asociados a neumonía por COVID-19 aparecieron 10 días antes del exantema. La paciente no tenía antecedentes de erupciones similares. Tampoco tenía antecedentes de infección herpética. El hemograma completo, los parámetros bioquímicos y las pruebas serológicas para IgM e IgG del virus del herpes simple, IgM e IgG del virus de Epstein-Barr, IgM e IgG de citomegalovirus e IgM e IgG de VCH y Micoplasma estaban dentro de los límites normales. No se realizó biopsia debido al riesgo de infección. Se diagnosticó a la paciente con eritema polimorfo grave y se interrumpió toda la medicación. Se inició tratamiento con 40 mg/día de metilprednisolona por vía oral, con disminución de 5 mg por día. También se aplicaron enjuagues bucales antisépticos y anestésicos tópicos. El día 8 de tratamiento, la neumonía y las lesiones cutáneas remitieron considerablemente y la paciente fue dada de alta sin complicaciones adicionales.

Varón de 75 años, sin alergias conocidas a fármacos ni hábitos tóxicos. Con antecedentes de hipertensión arterial, ulcus péptico, polinosis y prótesis ocular derecha. Recibe vacunación antigripal anual y sigue tratamiento habitual con enalapril, clortalidona y omeprazol. Ingresa por presentar desde hace dos semanas, al regreso de un viaje a Benidorm, tos escasamente productiva, disnea y dolor torácico de características mecánicas, así como lumbociática intensa con debilidad en miembros inferiores, aumentando progresivamente hasta hacerse incapacitante, asociando artromialgias y debilidad generalizada, estreñimiento e hiporexia. Negaba dolor abdominal, fiebre, distermia, vómitos o disuria. Había recibido días antes tratamiento con corticoides y analgésicos sin mejoría. A la exploración física se mostraba consciente y orientado, ligeramente bradipsíquico, eupneico y afebril, bien hidratado y perfundido. A su llegada a Urgencias se objetivó febrícula. Saturación de oxígeno del 91% con FiO2 0.21. Sin focalidad neurológica, rigidez de nuca ni signos meníngeos. Debilidad y dolor a la movilización de miembros derechos, más intenso en miembro inferior. Auscultación cardiorrespiratoria: rítmico con frecuencia normal, tonos muy débiles sin soplos, roces ni extratonos; murmullo vesicular globalmente disminuido con crepitantes en bases. Abdomen globuloso, blando y depresible, ligeramente doloroso a la palpación de forma generalizada, con ruidos intestinales normales. Lesiones pustulosas y de rascado en tronco. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Se realizaron las siguientes pruebas complementarias: Analítica: Hemograma con hemoglobina 13.8 g/dL, leucocitos 16.880/mm3, neutrófilos 92%, plaquetas 88.000/ mm3. Coagulación: actividad de protrombina 69%, fibrinógeno 12. g/L, dímero D 2845 ng/mL. GOT 93 U/L, GPT 137 U/L, GGT 267 U/L, amilasa 126 U/L, resto normal PCR: 410 mg/l. VSG 133 mm/h. Procalcitonina 1.8 ng/ml. Proteinograma: aumento de alfa-globulinas e hipergemmaglobulinemia policlonal Inmunoglobulinas: aumento de IgG e IgA. Inmunofijación en tres ocasiones normal. Marcadores tumorales (AFP, CEA, Ca-19.9 y PSA) normales. Inmunología: ANA y anti-DNA negativos. ANCA positivos con patrón perinuclear atípico en dos ocasiones, con pANCA y c-ANCA negativos. Perfil tiroideo: frenación hipofisaria (TSH 0.22 con T4 libre normal). Se realizaron dos tandas de hemocultivos que resultaron negativos, así como la antigenuria de neumococo y Legionella en orina. En el sedimento urinario se observó: bacteriuria sin leucocituria con presencia de nitritos y microhematuria. Se realizó un electrocardiograma con taquicardia sinusal como único hallazgo. En la radiografía (rx) de tórax (Radiografía de tórax: infiltrados periféricos bilaterales) se hallaron infiltrados periféricos bilaterales y en la rx de columna dorsolumbar, signos degenerativos artrósicos, sin otros hallazgos de interés. Ante la presencia de disnea, dolor torácico y saturación de oxígeno baja, así como la elevación del dímero D, en un paciente con inmovilización en los últimos días secundaria a la incapacidad funcional producida por el dolor lumbar, sin haber realizado tromboprofilaxis, y dado que en la rx de tórax aparecían infiltrados pulmonares periféricos que podrían tratarse de infartos pulmonares, se realizó angio-TC de tórax (AngioTC de tórax c/c: infiltrados alveolares múltiples distribuidos bilateralmente, algunos con transformación en cavidades quísticas) para descartar tromboembolismo pulmonar (TEP) en primera instancia, descartándose signos de TEP y objetivándose infiltrados alveolares múltiples distribuidos bilateralmente, algunos con transformación en cavidades quísticas. Dada la intensidad de la clínica y los hallazgos de las pruebas complementarias realizadas se decide ingreso en Enfermedades Infecciosas con juicio clínico de infiltrados cavitados bilaterales sugerentes de neumonía multilobar y tratamiento antibiótico empírico con levofloxacino y ceftriaxona. A su ingreso se realizaron las escalas CURB-65 y FINE obteniendo una puntuación de riesgo elevado de mortalidad en ambas. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de nódulos pulmonares cavitados constituye un gran desafío en el que la clínica; la iconografía y los resultados de laboratorio son cruciales para el diagnóstico definitivo. Nuestro paciente ingresa por lesiones cavitadas pulmonares con una distribución bilateral de curso oligosintomático junto con dolor lumbar de instauración aguda. Si bien se sospechaba que la etiología del cuadro era de causa infecciosa, dada la escasez de síntomas en contraste con la gran afectación radiológica, no se podían descartar otras causas entre las que destacan: Infecciones: Las lesiones pulmonares cavitadas son habitualmente abscesos pulmonares que suelen estar producidos por infecciones polimicrobianas. La etiología fundamental suele ser bacteriana, especialmente anerobios que forman parte de la flora de la cavidad oral (Prevotella spp, Bacteroides spp y Fusobacterium spp) y en menor frecuencia anaerobios facultativos (Streptococcus anginosus y otros estreptococos). Las bacterias que pueden producir abscesos monomicrobianos incluyen: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae tipo B, Legionella spp, Nocardia spp y Actinomyces spp. Pueden también manifestarse de esta forma otros patógenos no bacterianos, como algunos hongos endémicos (Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp, Mucor spp) como los oportunistas (Aspergillus spp, Cryptococcus spp) y parásitos (Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani). En el caso de la aspergilosis las manifestaciones radiológicas varían dependiendo de la forma de la enfermedad y estado inmunológico del paciente; uno de los hallazgos más frecuentemente observado es el desarrollo de lesiones cavitadas de pared gruesa, únicas o múltiples, de distribución en los lóbulos superiores asociadas a opacidades alveolares focales e infiltrados difusos del parénquima pulmonar. Mycobacterium tuberculosis merece una mención especial. Su manifestación más frecuente (en 40% de casos) es la presencia de infiltrados en el parénquima pulmonar con múltiples nódulos satélites y lesiones cavitadas. Estos hallazgos se localizan preferentemente en los lóbulos superiores y segmentos apicales de los lóbulos inferiores, presentando las cavidades paredes internas que pueden ser tanto lisas, como más irregulares y groseras (más frecuentemente). Por otro lado, la frecuencia relativa de espondilodiscitis tuberculosa es del 15-25%, siendo más frecuente en columna dorsal inferior, aunque puede afectar a columna lumbar, así como afectar a varias vértebras y causar clínica neurológica. También otras micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium avium, Mycobacterium kansasii) pueden desarrollar cavitaciones. Cuando la localización de los nódulos pulmonares es múltiple y de predominio periférico o subpleural en distintas fases de cavitación, prima descartar una etiología embolígena séptica. Radiográficamente se manifiesta con opacidades pulmonares nodulares con tendencia a la cavitación, abscesos e infartos pulmonares. Suelen ser secundarios a bacteriemias o endocarditis sobre válvulas cardíacas derechas que envían el patógeno a distintas localizaciones. Entre las complicaciones del embolismo séptico, se incluye la osteomielitis vertebral y la artritis séptica. Debe considerarse la posibilidad de artritis séptica cuando se afectan múltiples articulaciones siendo especialmente susceptible el esqueleto axial, especialmente cuando el germen responsable es Staphylococcus aureus. La espondilodiscitis aparece más frecuentemente en columna lumbar y en ausencia de intervención quirúrgica, su siembra es casi exclusivamente por vía hematógena. En nuestro medio las principales etiologías infecciosas son: bacterias piógenas (Staphylococcus aureus (40-65%), estafilococos coagulasa-negativos, Enterobacteriaceae, otros bacilos gramnegativos y estreptococos beta-hemolíticos), tuberculosis y brucelosis. El estudio de imagen inicial puede ser negativo cuando la presentación es aguda, por lo que si persiste la clínica deben repetirse las pruebas. Por otro lado, estas lesiones también pueden ser de etiología no infecciosa, incluyendo dentro del diagnóstico diferencial la patología vascular pulmonar como el TEP en el que pueden aparecer lesiones cavitadas secundarias a infartos pulmonares. Aparecen en el 10% de los casos y son causados por pequeños trombos que obliteran vasos segmentarios o subsegmentarios. Suelen presentar distribución periférica y múltiple y pueden provocar una respuesta intensa respuesta inflamatoria. En este contexto puede aparecer sintomatología de trombosis venosa profunda que puede manifestarse como dolor lumbar o en miembros inferiores dependiendo del nivel de afectación. Por otro lado, son numerosas las enfermedades reumatológicas que presentan manifestaciones pulmonares al inicio o en el curso de la patología, sin embargo, la presencia de nódulos cavitados es inusual. La excepción viene dada por la Granulomatosis con poliangeítis (GPA), vasculitis sistémica necrotizante que afecta al tracto respiratorio superior e inferior. Radiológicamente se manifiesta con múltiples nódulos/masas bilaterales transitorios y recidivantes, que pueden cavitarse bien por necrosis propiamente dicha o por oclusión arterial, generalmente en caso de ausencia de tratamiento. Se han descrito lesiones pulmonares cavitadas en otras enfermedades como la amiloidosis primaria, la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoidea, la poliarteritis nodosa y el lupus eritematoso sistémico, siempre bajo la consideración de la posibilidad de etiología infecciosa en estos pacientes, generalmente sometidos a terapias inmunosupresoras por largo tiempo. Todas ellas pueden presentar patología osteomuscular o neuropatías asociadas. En relación a las causas neoplásicas, las lesiones pulmonares únicas que aparecen cavitadas, en la mayoría de las veces corresponden a un carcinoma broncogénico, que se cavita en 10-15% de casos, lo que suele asociarse a un peor pronóstico. De los distintos tipos histológicos, el carcinoma de células escamosas es el que se cavita con mayor frecuencia. Suele tratarse de una lesión de tamaño variable, espiculada, con paredes gruesas (> 4mm) e irregulares, asociado a masa de partes blandas y otros hallazgos como linfadenopatía, invasión de estructuras mediastínicas e infiltración de pared torácica. También se pueden presentar con lesiones cavitadas algunos linfomas y sarcomas de Kaposi, sobre todo en población infectada por VIH, cuyas lesiones suelen presentarse en número escaso y de localización preferentemente en lóbulos inferiores. Las metástasis pulmonares son nódulos de tamaño variable, pero generalmente mayor de un centímetro, múltiples y que se tienden a cavitar menos que las neoplasias primarias (menos de un 4%) y en general aparecen en las bases pulmonares y subpleurales, como lesiones de bordes irregulares. Y en cuanto a una posible etiología neoplásica del dolor lumbar de nuestro paciente: los tumores primarios que más frecuentemente metastatizan en hueso son mama, próstata, pulmón, tiroides, riñón, y colon. Así como el mieloma y el linfoma. El mieloma, es el tumor óseo primario más frecuente. Suele presentar lesiones líticas más que esclerosas, bien definidas y respetando pedículos, el diagnóstico se llega mediante proteinograma y aspirado de médula ósea. La afectación pulmonar es rara. Evolución Entre las pruebas complementarias solicitadas se obtuvieron los siguientes resultados de serologías: infección pasada por CMV, Epstein-Barr, toxoplasma, Parvovirus B19, Mycoplasma y hepatitis B. Chlamydia pneumoniae, Brucella, Yersinia, Salmonella, Legionella, Ricketsia, Borrelia, Coxiella, lues, VHA, VHC y VIH negativas A pesar del tratamiento analgésico, persistía el dolor lumbar, por lo que se realizó una RM de columna vertebral observándose signos de espondilosis generalizada con formaciones osteofíticas de predominio anterior. Discopatía degenerativa. En los interespacios discales L2-L3 y L4-L5 se apreciaban discretas protrusiones centrales sin repercusión sobre saco tecal ni raíces nerviosas. Con el fin de descartar otras causas de dolor lumbar se realizó una tomografía computarizada (TC) torácica y abdomen-pelvis con contraste endovenoso donde se mostraba la resolución parcial de las condensaciones parenquimatosas pulmonares bilaterales con transformación de algunas en cavidades quísticas. Igualmente se aprecia lesión hipodensa con realce periférico en psoas izquierdo de unos 3 x 1,3 cm sugerente de absceso. Varias lesiones hepáticas de diferentes tamaños como captantes con criterios de quistes. No adenopatías significativas. TC de abdomen c/c: se aprecia lesión hipodensa con realce periférico en psoas izquierdo de unos 3 x 1,3 cm sugerente de absceso. Dada la no mejoría del dolor lumbar se realizó una gammagrafía de esqueleto y SPECT-TC con tecnecio con hallazgos sugerentes de espondilodiscitis L2-L3 y artritis de hombro derecho que posteriormente se confirmó con citrato de Gadolinio. GA de esqueleto con Tc99 Difosfato y Ga67 citrato: hallazgos sugerentes de espondilodiscitis L2-L3 y artritis de hombro derecho. Durante su ingreso el paciente comenzó con expectoración pudiendo recoger muestras de esputo, siendo las baciloscopias seriadas negativas y el cultivo positivo para Staphilococcus aureus meticilin-sensible (SAMS) lo que permitió dirigir el tratamiento antibiótico iniciándose cloxacilina 2 gramos cada 6 horas. Posteriormente se aisló en orina Enterococo faecium resistente a meticilina, por lo que se retiró cloxacilina y se inició vancomicina. Se realizó ecocardiograma sin alteraciones y sin evidencia de vegetaciones. Así mismo se solicitó biopsia vertebral guiada por TC para toma de muestras para cultivos cuyos resultados (cultivo bacteriano, cultivo de hongos y cultivo de micobacterias) fueron negativos. La anatomía patológica del disco intervertebral (punción-biopsia) mostró tejido fibrocartilaginoso con focal y discreta inflamación aguda inespecífica y tejido de granulación. Se mantuvo tratamiento antibiótico parenteral, con cloxacilina inicialmente y vancomicina después, completando cinco semanas y posteriormente levofloxacino y rifampicina oral durante seis semanas más, normalizándose los parámetros inflamatorios así como la resolución tanto del proceso neumónico como del absceso de psoas, persistiendo imagen de lesión residual a nivel de L2-L3. Fue derivado para control a la Unidad de Columna de Traumatología. Diagnóstico final Neumonía necrotizante por SAMS. Espondilodiscitis L2-L3. Absceso de psoas. Infección urinaria nosocomial por E. faecium.

Paciente varón de 84 años, con antecedentes de recambio valvular aórtico y carcinoma urotelial infiltrante, ingresado con el diagnóstico de enteritis rádica. Remitido al Servicio de Radiodiagnóstico por dolor abdominal agudo asociado a inestabilidad hemodinámica. Se realiza TC abdominopélvica en fases angiovascular, portal y eliminación. Se visualiza múltiples áreas hipodensas cuneiformes en parénquima esplénico, córtico-subcorticales, compatibles con infartos. Moderada cantidad de líquido libre denso de localización periesplénica. Se identifica área hiperdensa central perihiliar, que es isodensa con los vasos en todas las fases del estudio y repleción precoz de la vena esplénica, hallazgos sugestivos de malformación vascular asociada. Se observa nivel líquido-contraste en ligamento gastroesplénico sugestivo de sangrado activo. El radiólogo intervencionista realiza la arteriografía selectiva de la arteria esplénica, dónde se visualiza extravasación de contraste en hilio esplénico, lesión de morfología redondeada y repleción precoz de la vena esplénica, hallazgos en relación con sangrado activo, pseudoaneurisma y fístula arteriovenosa. Se realiza el diagnóstico de rotura esplénica atraumática secundaria a infartos esplénicos. Presenta una incidencia del 0,1%-0,5% y se clasifica según se produzca en bazo previamente sano o patológico. Criterios según Crate para la rotura esplénica atraumática sobre bazo sano: -Ausencia de traumatismo. -Ausencia de lesión en otros órganos vinculables con patología esplénica. -Ausencia de cicatrices esplénicas. -Bazo macro y microscópicamente normal. -Serología negativa para infección viral reciente. Entidades que favorecen la rotura esplénica atraumática: -Afectación infecciosa (mononucleosis) -Afectación hematológica -Alteraciones congénitas (hemangiomas) -Otras entidades (pancreatitis)

Una paciente de 25 años diagnosticada de enfermedad inflamatoria intestinal y en tratamiento con infliximab acudió al Servicio de Urgencias por dolor costal derecho, fiebre y disnea. Se decidió ingresar para administrar ceftriaxona y levofloxacino, considerando que se trata de una neumonía grave en un paciente inmunodeprimido. A los tres días del ingreso, y ante la persistencia de fiebre, se repite la radiografía de tórax, con empeoramiento radiológico y aparición de un pequeño derrame pleural derecho. No se obtuvo muestra del derrame pleural mediante toracocentesis por ser aquél de escasa cuantía. Se inició linezolid, para cubrir gérmenes grampositivos, a pesar de lo cual la paciente presenta bamal estado general, sin defervescencia, con insuficiencia respiratoria y empeoramiento radiológico. Por este motivo, la paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde el tratamiento antibiótico se modificó a meropenem y linezolid. Se realizó una TAC torácica para descartar otras complicaciones, como abscesos o neumonía necrotizante. La toracocentesis diagnóstica previa al inicio de meropenem mostró líquido con características de exudado inflamatorio, sin criterios de empiema, donde creció Fusobacterium necrophorum. Al ser reinterrogada, la paciente relató que dos semanas antes había tenido un cuadro catarral con componente de sinusitis y abundante rinorrea, para el que había estado tomando amoxicilina primero, y azitromicina después durante 3 días. Al presentar empeoramiento clínico, decidió acudir a Urgencias, desde donde ingresó. Con meropenem, la paciente mejoró, fue trasladada a hospitalización, y pocos días después fue dada de alta.

Varón de 53 años de edad que ingresa por cuadro de sepsis sin foco claro. El paciente presentaba como antecedentes personales osteomielitis crónica de calcáneo secundaria a ulcera de 8 años de evolución por neuropatía del nervio ciático izquierdo a nivel de tercio medio del muslo por herida de asta de toro en 1993 quedando como secuela pie equino. Seguido por Traumatología durante estos años el paciente ha presentado múltiples ingresos por empeoramiento de ulcera en talón así como múltiples aislamientos microbiológicos de microorganismos multiresistentes precisando antibioterapia intravenosa y múltiples desbridamientos quirúrgicos. Durante un viaje a Brasil el paciente ingresó por un síndrome coronario agudo con colocación de stent convencional en arteria descendente anterior y durante este ingreso presentó cuadro de shock séptico de probable origen respiratorio, que precisó ingreso en unidad de cuidados intensivos e intubación orotraqueal. Después de varios meses de ingreso hospitalario el paciente vuelve a España donde ingresa por cuadro compatible con sepsis sin foco claro. En las exploraciones complementarias se aprecia una condensación pulmonar en base derecha y en la exploración física presentaba roncus dispersos, edema y eritema en zona de antepie con ulcera ya conocida que se encontraba cerrando por segunda intención. Se inició fluidoterapia y antibioterapia empírica con ceftriaxona y levofloxacino con mejoría de las cifras de TA y diuresis. Durante su ingreso se solicita RM de tobillo donde se objetiva presencia de abcesos e infartos óseos con gran progresión de la actividad inflamatoria con respecto a exploración previa de Noviembre de 2015, aislándose en cultivo de ulcera de dicho talón Staphilococus aureus meticilin resistente. A los pocos días del ingreso el paciente inicia dolor a nivel dorso-lumbar que le impide el descanso y nuevos picos febriles, a la exploración física presentaba dolor a la percusión en apófisis espinosa a nivel de D11 por lo que se solicita radiografía de columna dorsal con pérdida de altura vertebral de soma de D11 con marcado acuñamiento vertebral. Se inicia tratamiento con vancomicina y rifampicina. Por todo ello se solicita TAC torácico y RM de columna que muestra espondilodiscitis D10-11 subaguda en evolución posiblemente secundaria a diseminación hematógena secundaria al foco de osteomielitis Pese a correcta antibioterapia el paciente presenta nuevos picos febriles y empeoramiento local en tobillo izquierdo por lo que se comenta el caso el servicio de Traumatología y se decide dada la mala evolución de la osteomielitis del tobillo así como la presencia de complicaciones la realización de amputación que se realiza con éxito y la continuidad de tratamiento antibiótico, con mejoría progresiva del dolor a nivel dorsal, defervescencia y disminución de los reactantes de fase aguda.

Paciente masculino, de 33 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística. Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007. Recibió manejo inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo. En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA. Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg, prednisona 50 mg día, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día. Un mes después el paciente presenta fiebre, cefalea frontal y retro-ocular, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha. Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina. El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular, edema de maxilar superior derecho, rinorrea verdosa, diplopía, epífora, úlcera en paladar, convulsiones y elevaciones de azoados. Por este motivo es remitido a nuestra institución. A su ingreso se encuentra febril, con edema en hemicara derecha, úlcera extensa en el paladar duro, proptosis ocular, oftalmoplejia, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada. Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales, órbita derecha, lóbulo frontal, senos cavernosos, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral. Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria, donde se realiza drenaje de sinusitis, drenaje de absceso cerebral frontal derecho, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha, enucleación, traqueostomía y gastrostomía. Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor. Adicionalmente se aislaron E. cloacae, C. sedlakii, K pneumoniae BLEE (β-lactamasa de espectro extendido) positiva. Un control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro. Sin embargo, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical, se decidió continuar con manejo médico. Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal, meropenem, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana. Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas, ciclosporina 50 mg cada 12 horas, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía. Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (creatinina de 1,5 mg/dl). Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa. Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial.

Este caso clínico corresponde a un paciente de 19 años procedente del cantón La Libertad, actual provincia de Santa Elena, su infancia se desenvolvió en el sur de la provincia de Manabí. Refiere que desde hace 12 meses empezaron lesiones nodulares a nivel de la mucosa nasal y el velo del paladar, que luego, al crecer se ulceraron, que lentamente se han extendido hasta alcanzar en la actualidad la casi totalidad de las mucosas de nariz, oro-faringe, que incluye carillos y velo del paladar y disfonía lo que permite suponer invasión de mucosa laríngea. Exteriormente se observa protrusión del perfil a nivel de la zona naso bucal, y marcada dificultad de abrir la boca (amplia deformación del perfil). El examen ORL es difícil pero permite observar ulceraciones con aspecto granulomatoso, que sangran con facilidad y son poco dolorosas. El estado general es conservado, con baja de peso en los últimos meses por la dificultad para ingerir alimentos.El examen en teñido demuestra la presencia de escasos amastigotes de Leishmania sp y la IDR con leishmanina es de 18mm. En la revisión cuidadosa de toda la piel no se encontró ninguna cicatriz sugestiva de leishmaniosis cutánea.Con estos datos se administra tratamiento con antimonial trivalente (Repodral), única medicación disponible en ese entonces, 1 ampolla intramuscular por día, en régimen de internación en el Hospital de Infectología. En 45 días la mejoría es marcada, se suspende el tratamiento, y al cabo de 6 meses se observa cicatrización fibrosa en toda la región, con pérdida total de amígdalas, úvula, velo del paladar y sinequia con la pared posterior de la faringe, dejando una pequeña comunicación entre la rino y orofaringe que permite el paso del aire. La voz se recuperó satisfactoriamente. Cicatriz en la región de las fauces luego del tratamiento. Las presentaciones clínicas de LTA en el ser humano son muy variadas y dependen tanto de la especie del parásito como de la respuesta inmune del huésped, es así que un mismo cuadro clínico puede ser producido por varias especies de Leishmania, y la misma Leishmania puede causar diversos cuadros clínicos. En el Ecuador, en la región costa o litoral, se han identificado 5 especies: L(V) braziliensis, L(V) panamensis, L(V) guyanensis, L(L)mexicana, L(L) amazonensis, además también se ha reportado L(V) equatoriensis (actualmente clasificada en el Género Endotrypanum) y L(L) major-like. Estos aislamientos se han realizado a partir de lesiones en el ser humano, así como de mamíferos silvestres y de insectos Lutzomyas.

Paciente de 41 años que acude al servicio deurgencias por presentar desde hace 4 días dolor y tumefacción progresiva en la cara externa del muslo izquierdo tras realizar ejercicio físico en una bicicleta estática. Fue diagnosticado de hematoma en el vasto externo del cuádriceps y tratado con vendaje compresivo, aplicación de frío local y medicación con AINE por vía oral. Cuarenta y ocho horas más tarde el paciente acude de nuevo a urgencias refiriendo progresión de la inflamación y del dolor en el muslo. No ha tenido fiebre. Como antecedente presenta diabetes mellitus insulino dependiente de 8 años de evolución. También refiere haber sufrido una herida por perdigón a los 16 años en la zona afectada. En la exploración física se aprecia inflamación, enrojecimiento y aumento de la temperatura local de la cara lateral del muslo izquierdo con un empastamiento de la piel en un área aproximada de 20 x 10 cm y con ligera fluctuación en la parte distal de esta zona. La movilidad de la rodilla está muy limitada por el dolor. La temperatura axilar es 37,2o C. El hemograma muestra leucocitosis de 11,4 x 103/mm3, 89% neutrófilos y 3% cayados. El fibrinógeno es 1139 mg/dL y la VSG 69 mm/ 1a hora. La glucemia asciende a 329 mg/dL. En la radiografía simple se observa la imagen de un perdigón alojado en el tercio distal del muslo, a unos 3 cm de la cortical lateral del fémur. Se realiza una ecografía de partes blandas que demuestra un área hipoecoica heterogénea, sin componente vascular, de aspecto ovalado (10x5 cm), localizada en el interior del vasto externo del cuádriceps y que en su parte más distal adopta una localización más subcutánea. Con el diagnóstico provisional de absceso intramuscular del vasto externo se decide realizar el drenaje quirúrgico del mismo. Se practican dos incisiones limitadas en la cara lateral del muslo a través de las cuales se incide la fascia lata evacuando abundante contenido purulento. Se comprueba comunicación intramuscular entre ambas incisiones dejando dos drenajes de Penrose a lo largo de la lesión después de un lavado exhaustivo. En la tinción de Gram del material evacuado se observan abundantes cocos Gram positivos, por lo que se instaura tratamiento antibiótico intravenoso con amoxicilina/clavulámico 2 gramos cada 8 horas. A las 48 horas se aísla Streptococcus intermedius en el cultivo de tres muestras diferentes del material drenado, manteniéndose el mismo tratamiento antibiótico. La evolución fue favorable, constatándose una clara mejoría del dolor en las primeras 24 horas. A las 48 horas el paciente se levantó y el 6o día postoperatorio fue capaz de caminar sin ayuda. Los valores de VSG, fibrinógeno y PCR disminuyeron progresivamente hasta normalizarse completamente en la 4a semana. Se mantuvo el mismo tratamiento antibiótico durante las 4 semanas de su ingreso hospitalario, añadiéndose 15 días más amoxicilina/ácido clavulánico 875/125 mg por vía oral. El paciente precisó un corto período de tratamiento rehabilitador que le permitió recuperar la flexión completa de la rodilla al final de la 6a semana tras la intervención quirúrgica. En las revisiones realizadas al mes, 3 meses y al año el paciente se mantuvo asintomático y con una recuperación funcional completa.

Niño de 6 semanas de vida (marzo 2014). Motivo de consulta: presencia de moco nasal y tos desde las 3 semanas de vida. Durante la última semana aparecen accesos de tos más intensos por las noches, acompañados de cianosis peribucal en alguna ocasión. Afebril. No refieren otra sintomatología. A Personales: - Gestación controlada y sin incidencias destacables - Parto eutócico a las 40+6 semanas de edad gestacional. Peso al nacimiento 3,060 kg. - Lactancia materna exclusiva. - Bien vacunado (1o dosis VHB). A. Familiares: - Madre de 34 años presenta asma alérgico estacional, presenta síntomas catarrales desde hace 1 mes, últimas 2 semanas refiere tos de predominio nocturnoqueleresulta muyinvalidante,afebril, no mejoría con salbutamol inhalado. No otra sintomatología acompañante. - Hermana de 2 años sana, correctamente vacunada. Actualmente asintomática. - Padre rinoconjuntivitis alérgica. - No refieren otros antecedentes de interés. EXPLORACIÓN FÍSICA: -Peso: 4,500 kg. Temperatura 36,8oC. Sat O2 100%. -Buen estado general, buena coloración de piel y mucosas, bien hidratado con buena perfusión periférica. Pulsos braquial y femoral palpables simétricos. ACP normal. No signos de dificultad respiratoria. Resto de exploración sistemática normal. -Durante la exploración se presencia acceso de tos, con gallo inspiratorio final, coincidiendo con el llanto. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Detección rápida antígeno Virus Respiratorio Sincitial (VRS): negativo. Hemograma en el que hay 11.800/mm3 leucocitos (neutrófilos: 3.700/mm3, linfocitos: 7.000/mm3), Hb 9,9g/dl, Hcto 29,1%. Plaquetas 505.000/mm3. Resto normal. Bioquímica normal. Proteína C reactiva 1.1 mg/l. Ante la clínica de la madre se realiza PCR para Bordetella pertussis en exudado nasofaríngeo a la resultando ésta positiva. Quimioprofilaxis (QP) y tratamiento El lactante es hospitalizado en la unidad de Lactantes, para monitorización y recibe tratamiento con Claritromicina 7,5 mg/kg/12 h VO durante 7 días. Permanece hospitalizado durante 6 días, las primeras 72 horas presenta apneas con hiposaturaciones y alimentación por sonda nasogástrica, posteriormente evolución progresiva favorable, sin presentar otras incidencias significativas. La madre fue diagnosticada y tratada con Claritromicina 500 mg/12 h, 7 días. -Se comunica a Medicina Preventiva estos dos casos confirmados con PCR para B. pertussis y se realiza quimioprofilaxis de los convivientes con Claritromicina.

Antecedentes Personales: Varón de 36 años . Buena salud habitual. No alergias medicamentosas. No tratamiento habitual. Fumador de 10 paquetes/año. Bebedor leve. Casado y comercial de material electrónico. Anamnesis: En noviembre de 2014 comienza con fiebre de 38o, no tos, no expectoración, por lo que acude al S. de Urgencias, se le practica Rx de tórax que pone de manifiesto masa en lóbulo superior derecho (LSD) de pulmón. Exploración física ECOG 0. Anodina. Pruebas complementarias Analítica General (15-12-16): CEA 23.1, CA 19.9 199, HIV negativo. TC (Tomografia computarizada) Tórax-abdomen-pélvis (15-12-14): Masa en LSD de 49 mm. Adenopatías mediastínicas paratraqueales derechas, hiliar ipsilateral y subcarinal (10mm). Quistes simples hepáticos segmentos V, VI, VII. Broncoscopia (16-12-14): Normal. Broncoaspirado y cepillado: Negativo BAG de masa de LSD guiada por TC (22-12-14): Adenocarcinoma de pulmón. EGFR nativo, ALK traslocado por IHQ y FISH. PET TC (Tomografia por emisión de positrones) (29-12-14): Masa en LSD de 3.4x4.6x3.3 cm con SUV 16.32. Adenopatía mediastínica derecha alta 8 mm. SUV 5.15 Adenopatía prevascular 7 mm. SUV 3.05. Adenopatía paratraqueal derecha alta 8 mm SUV 4.86, adenopatía paratraqueal derecha baja 10 mm SUV 8.01, adenopatía hilar derecha SUV 5.34. En segmentos IV-V hepáticos imágenes hiperactivas con SUV 3.06 y 3.09. Ecografia abdominal (02-01-15): Quistes simples hepáticos en segmentos 5 y 6. Resonancia Magnetica hepática (07-01-15): Quistes hepáticos segmentos V, VI, VII, VIII. Ecobroncoscopia (12-01-15): adenopatía menor de 1 cm en niveles 2R con punción negativa, adenopatía 4R positiva para adenocarcinoma. TC craneal (29-01-15): Normal. Diagnóstico El 26-01-15 es remitido a nuestro servicio,con diagnóstico de Adenocarcinoma de pulmón LSD, T2a-N2-(hiliares y mediastínicas ipsilaterales), M0 Estadio III-A. EGFR Nativo, ALK traslocado. Tratamiento Iniciamos tratamiento con CRIZOTINIB 250 mg cada 12 horas de forma contínua. Evolución Tras 1 mes de tratamiento se realiza TC de re-evaluación (04-03-15) reducción de la masa de LSD en rango de respuesta parcial, respuesta completa de adenopatías paratraqueales derechas y respuesta parcial de adenopatía hiliar derecha y subcarinal. Presenta como efectos secundarios alteraciones visuales en forma de aura de predominio vespertino. Tras 2.5 meses de tto. con CRIZOTINIB se realiza PET TC (13-04-15): se objetiva respuesta completa metabólica de adenopatías mediastínicas e hiliares con respuesta parcial del tumor. Ante esta respuesta se remite al paciente a S. de Cirugía Torácica de Salamanca para valoración quirúrgica previa realización de mediastinoscopia. El 28-04-15 se realiza mediastinoscopia de niveles 4L, 4R y 7: Negativa. El 19-05-15 se realiza lobectomia de LSD y linfadenectomia de 4R y 7 por videotoracoscopia: ypT1a (15 mm)- pN0-M0. Se administra radioterapia complemetaria (Inicio 25-08-15// Fin 30-09-15) DT 54 Gy en 27 fracciones. Efectos secundarios: hemoptisis, odinofagia y dermitis G-1. El 23-02-16 se realiza TC TAP: sin evidencia de enfermedad.

Paciente varón de 48 años, soltero, sin alergias a medicamentos ni antecedentes personales de interés. Era fumador de dos paquetes al día y bebedor ocasional. No realizaba tratamiento médico domiciliario. Acudió al Servicio de Urgencias por la aparición de lesiones dérmicas nodulares junto con un exantema maculopapuloso levemente pruriginoso que afectaba a tórax, espalda, región genital, miembros superiores e inferiores, de unos diez días de evolución. Asociaba fiebre de hasta 38oC, escalofríos, náuseas, vómitos y anorexia. El paciente negaba clínica intestinal, síntomas urinarios o alteraciones macroscópicas de la orina. No refería contacto con animales ni consumo de agua o alimentos no procesados. El paciente no había realizado ningún viaje al extranjero ni recordaba picaduras de artrópodos. Refería relaciones heterosexuales de riesgo frecuentes. A la exploración física mostraba lesiones maculopapulosas con ligera descamación periférica, simétricas, localizadas principalmente en tórax, espalda, miembros superiores e inferiores; y nódulos cutáneos aislados en tórax y espalda, sin afectación palmo-plantar. También mostraba algunas lesiones genitales prepuciales similares a las descritas, sin llegar a afectar al glande. No se observaba chancro. La exploración otorrinolaringológica mostraba una boca séptica, con una lesión blanquecina aislada en la mucosa yugal izquierda, próxima a la comisura labial, así como una tumoración fusiforme a nivel del velo duro del paladar, de localización media. La auscultación cardíaca y pulmonar, así como la exploración abdominal fueron anodinas. Las pruebas complementarias realizadas en el Servicio de Urgencias mostraron los siguientes resultados: 15,7 g/dl de hemoglobina; 14.610 leucocitos/mm3 con neutrofilia; monocitosis de 1.450 células/mm3; 356.000 plaquetas/mm3; INR de 0,99; función renal normal con creatinina de 0,80 mg/dL; perfil hepático alterado, con bilirrubina total de 2,30 mg/dL; bilirrubina directa de 1,40 mg/dL; GOT 104 U/L; GPT 249 U/L; GGT 642 U/L; fosfatasa alcalina 998 U/L; sodio 132 mEq/L; potasio 4,6 mEq/L; proteína C reactiva (PCR) 36,85 mg/L; y gasometría venosa y sistemático de orina normales. Se realizó ecografía abdominal apreciando hígado ligeramente aumentado de tamaño sin otras alteraciones. Se cursaron hemocultivos, urocultivo y serologías de Treponema pallidum, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus varicela-zóster, VIH, VHA, VHB, VHC y virus del herpes simple tipos 1 y 2. Diagnóstico diferencial Dada las características clínicas y los resultados de las pruebas complementarias realizadas, debemos pensar en varias entidades eventualmente responsables del cuadro clínico del paciente: Sarcoidosis. Es una posibilidad, ya que el paciente presentaba algunas características que pueden aparecer en dicha enfermedad, como son las pápulas, placas, nódulos, fiebre, anorexia, ligera hepatomegalia y colestasis. Sin embargo, no apoya dicho diagnóstico la ausencia de artralgias, eritema nodoso, lupus pernio, afectación ocular, patología pulmonar, adenopatías periféricas, afectación del sistema nervioso o cardíaco, e hipercalcemia. Lupus eritematoso sistémico. Se plantea ante la presencia de fiebre, y lesiones dérmicas. En el lupus cutáneo subagudo de tipo pápulo-escamoso o psoriasiforme se dan pápulas eritematosas, ligeramente escamosas, de distribución simétrica y con tendencia a confluir, que afectan principalmente a hombros, superficie de extensión de los brazos, región del escote y dorsal del tórax, lesiones y localizaciones que se evidenciaban en nuestro paciente. Por lo tanto, no podemos descartar dicha enfermedad, si bien es cierto que nos encontrábamos ante un varón y no presentaba fotosensibilidad, exantema malar, úlceras orales, poliartralgias, artritis, serositis, afectación renal, neurológica ni hematológica, alteraciones que, de existir, harían más probable esta posibilidad. Aunque es poco probable, el linfoma cutáneo entraría dentro del diagnóstico diferencial. Nuestro paciente presentaba lesiones dérmicas papulonodulosas que pueden aparecer en distintas neoplasias hematológicas. La infección gonocócica diseminada sería poco probable al tratarse de un paciente varón sin antecedentes de uretritis, ni concurrencia de artritis, petequias o vesiculopústulas. Además, las lesiones dérmicas en la infección gonocócica diseminada se suelen autolimitar en pocos días, mientras que en nuestro caso el paciente refería llevar con el exantema unas dos semanas. Habría que descartar una infección cutánea por micobacterías atípicas, en especial por Mycobacterium marinum y Mycobacterium chelonae, las cuales pueden generar lesiones nodulares. Este diagnóstico es improbable, pues suelen tener una distribución esporotricoide en un miembro a partir de un punto de inoculación. No obstante, deben tenerse en cuenta, y realizar anamnesis dirigida hacia factores de riesgo, como contacto con aguas posiblemente contaminadas. Las alteraciones de la bioquímica hepática podían hacernos sospechar una hepatitis aguda. Sin embargo, las transaminasas no estaban excesivamente elevadas, y las lesiones dérmicas no son características de este cuadro clínico. El síndrome de Sweet debería entrar dentro de los posibles diagnósticos, pues cursa con lesiones papuloeritematosas, principalmente en brazos, tronco y cabeza, asociándose a neutrofilia. Aunque nuestro paciente presentaba neutrofilia, es una enfermedad rara, cuyas lesiones suelen circunscribirse a una zona anatómica limitada, y es mucho más frecuente en mujeres. Otras posibilidades diagnósticas podrían ser las infecciones fúngicas profundas, la lepra, leishmaniasis, tuberculosis cutánea, sarcoma de Kaposi o erupciones medicamentosas, aunque varias de ellas, en sus formas típicas, podrían descartarse por la simple inspección. La sífilis secundaria, conocida como "la gran simuladora", puede dar cualquier tipo de clínica dérmica. Aunque la sífilis papulonodular es poco común, es una posibilidad a considerar en este caso. Además, en la fase de diseminación treponémica, cualquier órgano puede verse afectado y, en concreto, existe la posibilidad de hepatitis sifilítica, con elevación principalmente de fosfatasa alcalina, como ocurría en nuestro paciente. También en la sífilis secundaria se dan síntomas constitucionales como fiebre, anorexia y malestar general. Este estadio de la lúes suele desarrollarse entre la cuarta y décima semana tras la aparición del chancro. No obstante, hasta un 40% de los pacientes puede no referir ningún tipo de lesión de inoculación previa, tal y como ocurría en nuestro caso. Evolución Durante su ingreso el paciente permaneció afebril. Las lesiones dérmicas no variaron de tamaño, morfología ni localización. Se realizó una valoración por Otorrinolaringología, que, tras la exploración de la tumoración del velo del paladar duro, concluyó que se trataba de un torus palatino. Estuvo en tratamiento con nistatina con mejoría de la lesión blanquecina de la mucosa yugal izquierda presente al ingreso. Se solicitó radiografía de tórax que resultó normal, sin adenopatías hiliares ni infiltrado intersticial pulmonar que pudieran sugerir sarcoidosis. Asimismo, se realizó una colangiorresonancia magnética sin datos de dilatación de la vía biliar ni de otras patologías hepatobiliares o pancreáticas. En un segundo análisis se objetivó mejoría de la mayoría de los parámetros: 11.500 leucocitos/mm3 con 6.290 neutrófilos/mm3; bilirrubina total de 1,3 mg/dL; bilirrubina directa de 0,7 mg/dL; GOT 65 U/L; GPT 147 U/L; GGT 469 U/L; fosfatasa alcalina 778 U/L; PCR 26 mg/L. Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos. Los estudios serológicos evidenciaron IgG positiva de citomegalovirus, IgM negativa de virus de Epstein-Barr, IgG positiva de virus varicela-zóster, serología del VIH negativa, IgG positiva del VHA, serologías negativas del VHB y VHC, IgM e IgG positivas del virus herpes simple tipos I y II, y serología de lúes con anticuerpos no treponémicos positivos (1/32) y anticuerpos de T. pallidum (IgM e IgG) positivos. Tras la obtención de la serología positiva para lúes (sífilis secundaria) se administró tratamiento antibiótico con dosis única de benzilpenicilina (2.400.000 Ul por vía intramuscular) y, debido al buen estado general del paciente, se decidió alta y seguimiento en consultas externas. A las pocas horas de la inyección presentó fiebre y artralgias de varias horas de duración (fenómeno de Jarisch-Herxheimer). A las dos semanas las lesiones dérmicas habían remitido en su totalidad, y los análisis se habían normalizado. En visitas posteriores se observó una disminución de más de cuatro veces de los títulos de anticuerpos no treponémicos. Por lo tanto, dada la clínica, las pruebas complementarias y la efectividad del tratamiento, podemos concluir que el paciente padecía una sífilis secundaria papulonodular. Diagnóstico final Sífilis secundaria papulonodular con afectación hepática.

Escolar mujer de 7 años de edad, procedente de una comunidad nativa del distrito de Nieva en la región nororiental del Perú, con 14 días de enfermedad, la cual inició un cuadro con fiebre, malestar general, hiporexia y disminución progresiva de peso. Luego de 10 días, se agregó tos productiva con expectoración con rasgos de sangre y dificultad respiratoria, motivo por el cual fue referida a nuestro Hospital, e ingresó al Servicio de Emergencia en mal estado general, adelgazada, taquicárdica, taquipneica y con palidez de piel y mucosas. En la auscultación pulmonar, se encontraron subcrepitantes en la base del hemitórax derecho y, en los exámenes auxiliares de ingreso, se reportó anemia moderada, microcítica e hipocrómica sin leucocitosis ni eosinofilia. La radiografía y la tomografía espiral multicorte (TEM) torácicas mostraron infiltrado pulmonar intersticial parahiliar bilateral con áreas en vidrio deslustrado y lesiones quísticas en la base pulmonar izquierda. Radiografía y tomografía pulmonares que muestran condensación e infiltrado intersticial difuso, con áreas en vidrio deslustrado y lesiones quísticas en la base izquierda; la de mayor tamaño, de 5 x 3 cm. La paciente recibió terapia antibiótica con ceftriaxona y clindamicina, y mantuvo una evolución estacionaria. Tanto la prueba de Mantoux como la investigación de bacilo de Koch en aspirado gástrico y heces fueron negativas. El examen parasitológico en heces mostró huevos de Paragonimus spp., así como de Ascaris lumbricoides, uncinarias y Trichuris trichiura (Figura 3). Por este motivo, se agregó triclabendazol a razón de 10 mg/kg en dos dosis y, posteriormente, albendazol a razón de 400 mg al día por 5 días con desaparición tanto de la fiebre como de la tos, además de mejoría del apetito y recuperación ponderal. En la TEM torácica de control, se evidenció la disminución del infiltrado intersticial bilateral, así como de las cavitaciones en la base pulmonar izquierda, y fue dada de alta a los 31 días de hospitalización.

Paciente varón, 17 años de edad, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de la Universidad de Talca, por presentar una lesión a nivel del ángulo mandibular derecho, revelada en una teleradiografía lateral cervical de control, posterior a un accidente automovilístico. El paciente no refirió antecedentes personales ni familiares. Los antecedentes de tabaco, alcohol y drogas eran negativos, al igual que la ingesta de medicamentos o alergias a los mismos. Al examen físico general tampoco presentó compromiso. Al examen clínico extraoral no se observaron alteraciones estéticas ni funcionales. A la palpación intraoral se encontró un leve aumento de volumen en la zona posterior del vestíbulo mandibular. En el estudio radiológico convencional se observa una extensa imagen unilocular de densidad mixta, con predominio radiopaco, rodeada por una banda radiolúcida de límites netos corticalizados ubicada en la zona de la pieza 48, sobreproyectada parcialmente en raíces de pieza 47 con abombamiento de tablas óseas y con rechazo de la pieza 48 hacia distal y cefálico. El canal mandibular se encontraba desplazado hacia el borde basilar en el segmento correspondiente al cuerpo mandibular y rechazado a distal en la rama ascendente. El estudio se complementó con una tomografía axial computarizada observando una lesión hiperdensa, de límites netos y corticalizados, con ensanchamiento de las tablas óseas. Sus dimensiones fueron: en sentido ántero-posterior 25,9 mm, en sentido vestíbulo palatino 21 mm y 28,3 mm de diámetro mayor céfalo caudal. La adquisición de las imágenes fue procesada con el software Dentascan®, obteniéndose reconstrucciones axiales, panorex y transversales del área de interés, mediante el cual se ratifica la cercanía al canal mandibular, además del compromiso de ambas tablas. El diagnóstico diferencial para este caso fue odontoma complejo inmaduro, fibroodontoma ameloblástico, tumor odontogénico epitelial calcificante y quiste odontogénico epitelial calcificante. Posterior al estudio radiológico, se procedió a realizar una biopsia incisional bajo anestesia local, que incluyó tanto tejidos blandos como duros, observándose tejido calcificado de tipo dentinario, con áreas de menor calcificación y tejido conjuntivo fibroso laxo que semejaba retículo estrellado del órgano dentario. En la periferia se observaba tejido conjuntivo fibroso y algunas áreas pequeñas que mostraban epitelio de origen odontogénico con presencia de células periféricas cilíndricas del tipo ameloblastos. La muestra era irregular y no presentaba estructura de dentículos. De acuerdo a esto, el diagnóstico histológico fue una lesión compatible con odontoma en formación con presencia de cambios ameloblásticas. La enucleación de la lesión se realizó bajo anestesia general, por medio de un abordaje extraoral a nivel del ángulo mandibular derecho para facilitar la modelación y posterior colocación de una osteosíntesis rígida. De esta forma se accedió a la zona afectada, encontrando una tabla vestibular muy disminuida, la que fue retirada para dar paso a la exposición y completa eliminación de la lesión, concluyendo con un curetaje del lecho quirúrgico. El remanente de tejido óseo sano era muy pobre por lo que se planificó la colocación de una placa de reconstrucción 2,4 a nivel de ángulo y cuerpo mandibular para otorgar una mayor resistencia y evitar una fractura patológica. No se planificó el injerto inmediato debido a la posibilidad de recidiva. En el examen histopatológico de la pieza operatoria se observó una mayor cantidad de tejido ameloblástico por lo que se concluyó el diagnóstico de Fibroodontoma Ameloblástico. La cicatrización se produjo sin inconvenientes. A pesar de que esta lesión presenta un bajo porcentaje de recurrencia, el paciente es controlado regularmente y no ha habido signos de ella, hasta la fecha.

Varón de 63 años, con hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus y fibrilación auricular paroxística. En 2013 fue diagnosticado de adenocarcinoma gástrico, tratado con cirugía, quimioterapia y radioterapia. En 2016 presenta recidiva con metástasis hepáticas y pancreáticas iniciándose nuevamente tratamiento quimioterápico con respuesta parcial que se mantiene en la actualidad. Ingresa en mayo 2017 por dolor abdominal, anemia, leucocitosis leve y aumento de reactantes de fase aguda. Función renal e iones normales. No acidosis metabólica. En el TAC abdominal del ingreso se pone de manifiesto trombo tumoral portomesentérico, motivo por el que se mantiene anticoagulación, pero realiza episodio de hematemesis con repercusión analítica por lo que se decide suspender. Se realiza gastroscopia con toma de biopsias siendo el diagnóstico anatomopatológico negativo para células malignas. Debido a evolución tórpida se repite TAC abdominal con el hallazgo de imágenes aéreas de distribución periférica en remanente gástrico y persistencia de trombo. Se inicia tratamiento antibiótico con piperacilina-tazobactam y metronidazol, permaneciendo afebril y sin nuevos episodios de hematemesis. Finalmente, dada la enfermedad de base, la persistencia de cuadro con dolor abdominal intermitente y la ausencia de respuesta a nueva línea de tratamiento quimioterápico, se realiza sedación paliativa siendo exitus. La gastritis enfisematosa es una infección de la pared gástrica por gérmenes productores de gas. La incidencia actual está en aumento debido a la asociación con cuadros de inmunodeficencia. Los microorganismos más frecuentes son S.aureus, E.coli, Enterobacter spp, S. pyogenes, P.aureginosa y Clostridium perfringes. También pueden verse implicados hongos (ej. Mucormicosis), aunque es muy poco frecuente.

Anamnesis Se presenta el caso de un paciente de 60 años sin alergias medicamentosas conocidas que presentaba como antecedentes personales más importantes un ingreso en Neumología por empiema pleural izquierdo e insuficiencia cardiaca. Como hábitos tóxicos el paciente era exfumador (IPA = 80 hasta hacía 12 años), exenolismo hasta hacía 12 años. Era un trabajador de la minería. El inicio del estudio comienza cuando acude a Urgencias por dolor costal derecho con hallazgo en la radiografía de una masa pulmonar. Se completó el estudio con una tomografía computarizada (TC) que mostraba una masa de 60 x 53 x 80 mm que infiltra el bronquio del segmento posterior del lóbulo superior derecho (LSD) y que invade cisura menor y se extiende hasta segmento seis del lóbulo inferior derecho (LID), contactando con pleura posterosuperior derecha. Existía además un ganglio extrapleural de 9 mm y un nódulo satélite espiculado en segmento apical LSD 10 x 6 mm y dos nódulos en segmento 6 del LID de 10 mm y 8 mm. Además, presenta adenopatías en origen de tronco braquiocefálico derecho, cadena paratraqueal superior derecha, subcarinal y ventana aortopulmonar sospechosas de metástasis, derrame pericárdico y derrame pleural derecho loculado. Exploración física Relativo buen estado general, pero limitado funcionalmente por lumbalgia intensa (Escala Visual Analógica [EVA] 8-9) con disminución de fuerza en ambas extremidades inferiores (4/5) y con grandes dificultades para mantener la bipedestación, sin existencia de afectación de los reflejos ni de la sensibilidad. Pruebas complementarias Se completó el estudio con una PET-TC en la que se objetiva una masa hipermetabólica de 7,8 x 7,7 cm (standardized uptake value [SUV] 9,6) en segmento superior de LID. Adenopatías broncopulmonares derechas (SUV 4,3 y 3,8), y múltiples captaciones patológicas óseas en 4o arco costal posterior derecho, 5o anterior izquierdo, 7o derecho a nivel del ángulo, cuerpo vertebral L3, pala iliaca izquierda, articulación sacroiliaca izquierda y rama ileopubiana izquierda. Se realizó una fibrobroncoscopia en la que se demostró una compresión extrínseca del bronquio del segmento apical del LSD. La Anatomía Patológica (AP) fue negativa para malignidad. Por lo que, para completar el estudio, se realizó un EBUS de las adenopatías de las estaciones 2R (right), 4L (left) y 7 que fueron positivas para adenocarcinoma poco diferenciado (2R y 7). Diagnóstico Se presentó el caso en comité multidisciplinar y se remitió a nuestras consultas con el diagnóstico de: adenocarcinoma de pulmón T4N2M1b (óseas). Tratamiento Se decide ingreso en Oncología para analgesia e inicio de tratamiento. Dada la clínica de impotencia funcional, se solicitó una resonancia magnética (RM), donde se objetivó diseminación metastásica vertebral con fracturas de la mayoría de los cuerpos vertebrales por compresión, además de una fractura craneocaudal del cuerpo vertebral L3 con desplazamiento del muro posterior que causa compresión de la cola de caballo. Inició tratamiento con quimioterapia esquema carboplatino area under the curve (5-AUC), dosis total 700 mg y paclitaxel 175 mg/m2 (287 mg), con premedicación habitual que consistía en: granisetrón 1 mg, dexametasona 12 mg, dexclorfeniramina 5 mg, ranitidina 50 mg, y la antiemesis posterior: dexametasona, granisetrón, metoclopramida, que transcurrió sin incidencias. Durante el alta, presentaba una mínima escoriación en sacro que se atribuyó a encamamiento. Evolución Acude a Urgencias a la semana de la administración de la quimioterapia por febrícula y aparición de lesiones ampollosas en glúteos, sacro y antebrazo izquierdo. Exploración física Estable hemodinámicamente: Tensión arterial 111/60 mm Hg, frecuencia cardiaca 86 lpm, 36,3 oC, 88 % de saturación de oxígeno. Lesiones erosivas secundarias a ampollas en zona lateral de muslo izquierdo, antebrazo izquierdo, pierna izquierda y glúteo/sacro. Las lesiones se presentaban con rotura espontánea y drenaje de contenido seroso. El análisis al ingreso sólo destacaba un sodio de 126 y una discreta leucocitosis con desviación izquierda (leucocitos 11.700, neutrófilos 11.500), anemia grado 1 (hemoglobina 11,7) y una actividad de protrombina de 74 %. Con sospecha de necrólisis epidérmica tóxica (NET)/ síndrome de Stevens-Johnson (SJS) con sospecha de toxicidad farmacológica, ingresa en Oncología para estudio y tratamiento. Durante el ingreso en planta es valorado por cirugía plástica y dermatología, se toman cultivos y biopsia de la piel que son positivas para Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. Anatomía Patológica » Fragmento de piel con necrosis dermoepidérmica, ulceración de toda la epidermis. » Discreta dermatitis perivascular e intersticial neutrofílica, superficial (predominantemente) y profunda, con ulceración de la epidermis y extravasación hemática. Ante la sospecha de necrólisis epidérmica tóxica secundaria a quimioterapia o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se suspenden éstos últimos sin mejoría del paciente. El sujeto presenta un empeoramiento progresivo con leucocitosis y plaquetopenia y finalmente el paciente precisa de sedación paliativa por mal control del dolor, falleciendo sólo dos semanas después del inicio del tratamiento de quimioterapia.

Se trata de un paciente de 38 años ingresado en medicina interna por diarrea y edemas. Como AP: obesidad mórbida intervenida en 2001 mediante técnica de Scopinaro (DBP modificada) en privada (peso inicial 145 Kg, IMC 47.3 Kg/m2), alcanzando peso de 75 Kg, seguimiento en clínica privada con suplementación errática, en enero de 2017 se reinterviene (peso 104 Kg, IMC 34 Kg/m2) por ganancia ponderal y malabsorción realizándose bypass gástrico, con pérdida ponderal en el trascurso de año y medio de unos 30 Kg, porcentaje de pérdida ponderal (PP) 28.8%. Fumador de medio paquete diario y consumo moderado de alcohol. No alergias medicamentosas conocidas. No tratamiento habitual. No ha estado suplementado con vitaminas lipo-hidrosolubles ni hierro en ningún momento. Viaje a la costa de Indonesia en abril/18 por zona no rural, en crucero programado, una semana después comienza con diarrea líquida que no respeta el descanso, es tratado con antibiótico que no recuerda autolimitándose la clínica, pero en junio/18 comienza con edematización progresiva de MMII, escroto y cara. Pérdida ponderal de 5 Kg en 5-6 meses. Ingesta y apetito conservados, no naúseas ni vómitos, 3-4 deposiciones diarias esteatorreicas, sin productos patológicos. El día 27/11/18 se solicita valoración por la unidad de nutrición, a la exploración destaca: peso actual 72.4 Kg (sin edemas 67.3 Kg), talla 1.75 m, IMC 23.6 Kg/m2. PP en año y 4 meses del 28.8% y en los últimos 5 meses 6%. Estado general conservado. Palidez de piel y mucosas. Edemas hasta rodillas sin fóvea. Analíticamente a nuestra valoración: función renal normal, proteínas totales 3.7 gr/ dl, albúmina 2.2 gr/dl, prealbúmina 8 mg/dl, sideremia baja, vitamina B12 y fólico normales, déficit de selenio, vitamina A, D y E. Hemoglobina 9.8 gr/dl, linfocitos totales 2700 y alargamiento del tiempo de protrombina. En nuestro paciente se solicitó estudio de parásitos en heces (Criptosporidium y Giardia), coprocultivo y toxina de Clostridium difficile, siendo todos ellos negativos. Se descartó enfermedad celiaca mediante la realización de anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio que fueron negativos. Se realizó test de Ureasa que orientó a gastritis por Helicobacter pylori. Se realizó una ecografía abdominal en la que destacaba hígado de tamaño, cortono y ecogenicidad normales, visualizando en LHI áreas de esteatosis focal y varios quistes simples. Se hizo un TC toraco-abdómino-pélvico en el que destacaba cambios postquirúrgicos tras gastrectomía Billroth II. Numerosos ganglios mesentéricos de morfología ovalada y de hasta 7 mm de eje corto, inespecíficos. Asas de intestino delgado y marco cólico de calibre y grosor parietal normal. No se aprecian alteraciones reseñables en el meso intestinal. Escasa cantidad de líquido libre peritoneal en la pelvis. Resto de la exploración sin alteraciones significativas. Se solicitó un tránsito esófago-gastro-duodenal con Bario: gastrectomía subtotal con buen paso del contraste por la boca anastomótica sin visualizar reflujo G-E. Se visualiza dilatación de asas de yeyuno y de íleon con fragmentación y floculación del contraste, todo ello de acuerdo con un proceso inflamatorio intestinal y malabsorción intestinal. Además, se realizó una endoscopia digestiva alta y baja: - Gastroscopia: Estómago de tamaño reducido (1/3 aprox. remanente) por cirugía bariátrica previa, sin lesiones. Anastomosis quirúrgica gastrointestinal de calibre reducido, pero suficiente para paso del endoscopio sin dificultad y sin lesiones. Se exploran unos 25 cm. de intestino delgado de aspecto normal, de donde se toman biopsias: mucosa de intestino delgado sin alteraciones, negativa para enfermedad celiaca. - Colonoscopia: Intestino delgado (Íleon) mucosa sin alteraciones morfológicas significativas. Colon: mucosa colónica con mínimas alteraciones inflamatorias inespecíficas en lámina propia. Recto: mucosa rectal con mínimas alteraciones inflamatorias inespecíficas en lámina propia. Finalmente se realizó una prueba de aliento de hidrógeno (H2) y metano (CH4) para el estudio de sobrecrecimiento bacteriano (SCBI) con lactulosa/lactitol con resultado positivo. El paciente fue dado de alta en diciembre/18. Nuestro paciente recibió tratamiento para el SCBI con excelente respuesta a rifaximina 600 mg cada 8 horas durante 14 días, y para H. pylori precisó una primera terapia erradicadora con cuadrupleterapia OCAM (omeprazol/claritromicina/ amoxicilina y metronidazol) sin lograr erradicación y ulteriormente con Pylera 140/125/125 mg (subcitrato de bismuto potasio/metronidazol y clorhidrato de tetraciclina) logrando la erradicación. Finalizó la terapia, ya de forma ambulatoria en marzo/19. En nuestro caso, desde el ingreso se instauró soporte nutricional ajustado a sus requerimientos energéticos-proteícos (1900 Kcal y 98 g de proteína) diarios con suplementos nutricionales orales oligoméricos hiperproteicos y normocalóricos además de un módulo proteico/12h, que suponían un aporte de 400 Kcal y 95 g de proteína adicionales a la dieta oral. Además, se instauró suplementación con hierro proteinsuccinilato 800 mg/12 horas, calcifediol 0,266 mg/15 días, fitomenadiona 10 mg oral/3 días hasta la corrección del déficit de vitamina K (normalización del tiempo de protrombina), vitamina A 5000 UI (retinol palmitato) y vitamina E 10 mg (dl-alfa- tocoferil acetato) diariamente y después 3 días en semana hasta la corrección de los déficits de vitamina A y E séricos. Además de un complejo multivitamínico y mineral. A los 6 meses la evolución antropométrica, de los parámetros nutricionales, así como de los micronutrientes han sido excelentes.

Mujer de 14 años, natural de Holanda, aunque vive en España desde los 5 años. Sin hábitos tóxicos ni antecedentes familiares, médicos o quirúrgicos de interés. Niega contacto con medio rural y viajes al extranjero (excepto a su ciudad natal). Tiene en su casa gatos y perros. No sigue ningún tratamiento habitual. Ingresa inicialmente por cuadro de unas dos semanas de evolución de fiebre de hasta 39oC, astenia, decaimiento general y tos escasamente productiva. Se realiza analítica de sangre y radiografía de tórax, siendo diagnosticada de neumonía adquirida en la comunidad de lóbulo inferior derecho (LID), iniciándose tratamiento empírico con ceftriaxona y claritromicina. A las 48 horas del ingreso se obtienen resultados positivos para PCR de gripe A por lo que se añade tratamiento con oseltamivir. La paciente presenta evolución clínica desfavorable precisando ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos con hemoptisis franca asociada a anemización severa. Se instauran medidas de soporte con mejoría clínica, pasando posteriormente a planta de Neumología. Al octavo día de ingreso, la paciente continúa febril y comienza con vómitos, parestesias periorales y en manos junto con debilidad en miembros inferiores. Se decide realizar TC de cráneo donde se objetivan múltiples LOEs cerebrales, por lo que se traslada al Servicio de Enfermedades Infecciosas de nuestro centro para estudio. Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un paciente con hallazgo de múltiples LOEs cerebrales asociada a condensación pulmonar. Dentro de las causas no infecciosas habría que descartar la posibilidad de causas tumorales. Entre ellas, afectación metastásica cerebral secundaria a un tumor pulmonar, poco probable dada la corta edad de la paciente y la ausencia de exposición a agentes tóxicos pulmonares, o el linfoma cerebral primario o glioblastoma multiforme, si bien en ambos casos las lesiones suelen ser únicas o en menor número. Dentro de las causas infecciosas incluiríamos aquellas de origen fúngico, como la histoplasmosis o la aspergilosis, aunque estas suelen presentarse más en pacientes inmunodeprimidos y aquellas de origen parasitario, como la hidatidosis y la neurocisticercosis, si bien, en nuestro caso no hay epidemiología que apoye el diagnóstico y suelen ser, por otra parte, cuadros más larvados. Entre la etiología bacteriana se incluirían la tuberculosis o la listeriosis, aunque estas suelen cursar con más frecuencia en forma de meningitis o encefalitis y no como lesiones ocupantes de espacio. La nocardiosis, a pesar de ser más frecuente en pacientes inmunodeprimidos o asociada al tratamiento esteroideo, se manifiesta habitualmente con afectación cerebral de origen pulmonar, por lo que si bien no sería la etiología más probable no podríamos descartarla por completo. Y por último, las infecciones por bacterias piógenas, que dependiendo de su procedencia nos harán pensar en un grupo bacteriano concreto. Si pensamos en un posible origen abdominal tendríamos que tener en cuenta las enterobacterias, si es endovascular grampositivos, como estafilococos y estreptococos y si es pulmonar, como en nuestro caso, habría que pensar principalmente en infecciones por neumococos y anaerobios. Evolución Tras el traslado a nuestro centro se realizó RM de cráneo con hallazgo de múltiples lesiones supratentoriales (aprox. entre 20-25) en ambos hemisferios cerebrales córtico-subcorticales y en sustancia blanca profunda, la de mayor tamaño de 2,3 cm frontal izquierda, todas ellas con realce de pared en anillo y con un nivel en su interior, asociado a importante edema vasogénico perilesional bilateral, más evidente en lado izquierdo, donde produce colapso parcial del ventrículo izquierdo con desviación de la línea media 3 mm. Se realiza TC de abdomen donde no se encontraron hallazgos de interés y TC de tórax donde se objetiva un infiltrado alveolar en LID asociado a derrame pleural derecho moderado con niveles hidroaéreos sugestivo de empiema. Se completa también el estudio con ecocardiograma transtorácico donde se objetiva posible foramen ovale permeable y no presencia de vegetaciones. Las pruebas microbiológicas que se realizaron fueron: hemocultivos, cultivo de esputo con BAAR, urocultivo, cultivo del líquido pleural, antigenuria para neumococo y legionella, galactomanano y serología para virus (VIH, VHA, VHB, VHC, VHS, VEB, CMV, virus influenza, parainfluenza, VRS, adenovirus...), bacterias (sífilis, Legionella, Bartonella, Coxiella, Brucella, Clamydias....), parásitos (toxoplasma, teniasis, hidatidosis...) siendo todo ello negativo. Ante estos hallazgos, se contacta con el Servicio de Neurocirugía y se decide realizar biopsia cerebral de una de las lesiones para toma de muestras microbiológicas, con resultados negativos en el cultivo (auramina, PCR toxoplasma, PCR bacterias), al igual que la anatomía patológica (técnicas histoquímicas y análisis molecular para M. tuberculosis, T. gondii, y B. melitensis), sugiriendo como diagnóstico más probable absceso cerebral piógeno sin filiación del germen. Durante su estancia en nuestro centro se amplía el espectro antibiótico iniciando linezolid, trimetoprim/sulfametoxazol y metronidazol, completando ocho semanas de tratamiento, con buena evolución clínica, tanto respiratoria como neurológica, y radiológica. En TC de tórax de control se objetiva mejoría radiológica con respecto a previos, con práctica desaparición de la consolidación, junto con el hallazgo de múltiples quistes en segmento apical de lóbulo inferior derecho que comunican con vía aérea, sugestivos de malformación adenomatoidea quística con posible sobreinfección y bronquiectasias quísticas- varicoides con agrupamiento broncovascular en segmento medial basal de LID. Al alta, fue derivada a consultas de Cardiología que descartaron mediante ecocardiograma transesofágico foramen ovale permeable y a consultas de Cirugía Torácica para tratamiento quirúrgico de la malformación pulmonar. Diagnóstico final Abscesos cerebrales múltiples piógenos de origen hematógeno asociado a malformación adenomatoidea quística pulmonar y neumonía lobar sin filiación del microorganismo causante.

Mujer de 90 años dependiente que vive en una residencia y presenta diabetes mellitus,hipertensión, hipotiroidismo y neurodegeneración grave (enfermedad de Alzheimer). A principios de abril de 2020 se tuvo la sospecha de COVID-19 a partir de un cuadro clínico de descompensación cardiorrespiratoria, fibrilación auricular y fiebre, y se confirmó el 5 de abril con una prueba positiva de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR a partir de una muestra nasofaríngea (Ct de 21). Se la hospitalizó en una UCI de COVID-19. Una TAC torácica reveló signos de derrame pleural bilateral, sin signos típicos de infección pulmonar por SARS-CoV-2. La paciente recibió varias dosis de anticoagulantes preventivos (el cociente de riesgos no favorecía un tratamiento anticoagulante terapéutico), diuréticos y antibióticos (ofloxacina), así como 5 días de prednisolona a 40 mg/día. Se apreció una mejora clínica y la paciente fue trasladada a una unidad de rehabilitación de COVID-19 el 21 de abril, antes de poder regresar a su residencia el 7 de mayo. La paciente continuó presentando síndrome inflamatorio con proteína C-reactiva estable a 55 en condiciones de úlceras por presión crónicas. Su segunda hospitalización, en una UCI de agudos de COVID-19 el 11 de mayo, fue causada por la aparición de una deshidratación intensa con hipernatremia medida a 166 mmol/L, saturación de oxígeno de 93% con cuatro litros de oxígeno, melena y un claro deterioro de su estado general. Los análisis revelaron una clara linfocitopenia 0,18 Giga/L y proteína C-reactiva a 181 ng/L. La prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR fue positiva a partir de un frotis nasofaríngeo (Ct de 18,8) el 6 de mayo. El 14 de mayo, tras un empeoramiento del estado respiratorio, una TAC torácica reveló condensación pulmonar y patrón en empedrado difuso bilateral que afectaba aproximadamente el 25 a 50% del parénquima pulmonar, con embolia pulmonar lobular proximal bilateral. No se realizó ninguna prueba serológica. Tras discusión con la familia y validación interdisciplinaria, se decidió aplicar cuidados paliativos. La paciente murió el 19 de mayo.

Se hospitalizó un hombre de 42 años, al que se le había diagnosticado recientemente un carcinoma renal sarcomatoide de células claras metastásico, con fiebre, manejo del dolor por metástasis óseas sintomáticas y para decisiones de tratamiento sistémico de primera línea. El paciente no tenía otros antecedentes. Inicialmente presentó fiebre de 39,0 °C el 12 de marzo de 2020, para la cual recibió ceftriaxona fuera de nuestro centro. El día 6, presentó tos leve y fiebre (38,3°C), lo que llevó a realizar una prueba de PCR en tiempo real para SARS-CoV-2; el resultado fue positivo. El paciente fue ingresado en la sala de COVID-19 de nuestro hospital y se monitorizó estrechamente. La TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales parcheadas, asociadas al COVID-19 (figura 1). El D7 se le empezó a administrar terapia antivírica con lopinavir y ritonavir (400mg/100mg por vía oral), que se mantuvo durante 5 días, según las directrices locales. El día 8, una disnea súbita y una caída de la saturación obligaron a aumentar el oxígeno a 6 l/min, sin necesidad de ventilación mecánica. Se le administraron dos dosis de tocilizumab, con 8 mg/kg i.v. en cada dosis, separadas 8 horas, con buena tolerancia. Después mostró una mejora clínica, pasando a afebril rápidamente y con un consumo de oxígeno decreciente, que fue retirado por completo el día 12. Una TAC torácica del día 12 confirmó la mejora mostrando regresión parcial de los infiltrados pulmonares y de las opacidades de vidrio esmerilado. La proteína C-reactiva, un marcador indirecto de liberación de citocinas, disminuyó de 225 mg/L a 33 mg/L en 4 días (figura 1). Tras la administración de tocilizumab no se observaron cambios relevantes en las subpoblaciones linfocíticas circulantes y el porcentaje de CD4 + CD25 + linfocitos era alto, antes y después del tocilizumab. Finalmente, el paciente se recuperó totalmente de los síntomas de la COVID-19.

HISTORIA CLÍNICA-ANTECEDENTES PERSONALES Mujer de 65 años de edad, sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas, que consulta por fiebre, disnea y hemoptisis a las 48 horas del alta hospitalaria. Entre sus antecedentes destacaban una hipertensión arterial que controlaba con dieta y un bocio multinodular normofuncionante con extensión endocervical, diagnosticado dos años antes, por lo que se había indicado la realización de una tiroidectomía total. Acude al Servicio de Urgencias (SU) por fiebre, disnea y hemoptisis de 24 horas de evolución, a los 2 días de ser dada de alta de nuestro centro tras la práctica de la tiroidectomía total programada. Durante el ingreso hospitalario presentó una flebitis superficial en el antebrazo izquierdo, en relación con un catéter venoso periférico, que se trató mediante aplicación de agua de Burow. Al no haber presentado fiebre, no se procedió al cultivo de la punta del catéter. EXPLORACIÓN FÍSICA A su llegada al SU la enferma estaba hipotensa (TA 75/40 mmHg), FC 72 latidos por minuto, taquipneica (30 respiraciones por minuto) y febril (Ta axilar 38,3oC) con una saturación de oxigeno (FIO2 0,21) del 88%. A la auscultación destacaba la presencia de roncus bilaterales pero no soplos cardiacos ni tampoco se evidenciaba semiología de insuficiencia cardiaca. Destacaba la existencia de una celulitis en el antebrazo izquierdo. La incisión de la tiroidectomía tenía buen aspecto. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Radiografía de tórax: infiltrados pulmonares en el lóbulo inferior derecho y superior izquierdo. Analítica de sangre: destacaba hemoglobina 10,7 g/dl, 15.280 leucocitos/mm3 (68% segmentados, 24% bandas y 5% linfocitos), tiempo de protrombina 60%, dímero D 5.837 ng/ml, urea 70 mg/dl, creatinina 2,3 mg/dl, GOT 155 UI/l, calcio 8,8 mg/dl. No se realizó gasometría arterial. Se practicaron hemocultivos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS Los médicos del SU consideraron que se trataba de una neumonía nosocomial y optaron por iniciar una cobertura antibiótica con levofloxacino 500 mg EV y ceftriaxona 1g EV, a las 3 horas de su llegada al SU. Ni la celulitis ni los antecedentes de flebitis hicieron que se añadiera un antibiótico con actividad frente a S. aureus. EVOLUCIÓN A las 3,5 horas de su llegada, se objetiva un empeoramiento del trabajo respiratorio por lo que se procede a intubación orotraqueal y ventilación mecánica de la paciente. Dado que nuestro centro no dispone de Unidad de Curas Intensivas (UCI), se trasladó a otro centro donde se completó el estudio mediante la realización de las siguientes exploraciones complementarias: TAC torácico: condensación cavitada en el lóbulo superior izquierdo y condensaciones bibasales con broncograma y alguna cavitación. Fibrobroncoscopia: restos de sangre en la tráquea y en territorios declives del árbol bronquial derecho. Mucosa del árbol bronquial izquierdo eritematosa. Se practicó lavado broncoalveolar. Ecocardiograma transtorácico: ausencia de vegetaciones valvulares. Eco doppler extremidad superior izquierda: trombosis de las venas superficiales basílica y cefálica. A los 3 días se identificó, tanto en los hemocultivos como en el cultivo del lavado broncoalveolar, la presencia de S. aureus resistente a meticilina (SARM) y sensible al resto de antibióticos testados (eritromicina, clindamicina, gentamicina, ciprofloxacino, rifampicina y cotrimoxazol), patrón compatible con un SARM adquirido en la comunidad (SARM-AC). La cepa presentaba una CMI a vancomicina de 1,5 μg/ml (E test). Tras conocer los resultados se decidió sustituir la combinación de levofloxacino e imipenem, que se había iniciado en la UCI, por linezolid que recibió durante 15 días. Durante su estancia en la UCI se procedió a desbridar el absceso de la mano, donde también se aisló un SARM en este caso resistente a quinolonas, con ligadura por trombosis de las venas cefálica y basílica. A los 13 días la enferma fue extubada y trasladada a la planta de hospitalización convencional. Durante su estancia en la planta presentó episodios de hemoptisis por lo que se practicó una arteriografía bronquial que mostró un pseudoaneurisma en una rama de la arteria lobar inferior que se embolizó. La cepa de SARM aislada en el hemocultivo fue enviada al Centro Nacional de Microbiología (Majadahonda) para su tipificación. Se informó que la cepa pertenecía al fagogrupo III (fagotipo 84) y que poseía el gen de la leucocidina de Panton-Valentine (LPV). Por electroforesis de campo pulsado tenía un perfil comunitario. Se procedió a la realización de un cribaje para la detección de SARM entre el personal sanitario de nuestro centro que había atendido a la paciente sin detectar en ningún caso la presencia de S. aureus con un patrón de antibiograma similar al de la cepa de SARM causal. DIAGNÓSTICO FINAL Tromboflebitis séptica por SARM-AC con embolias sépticas pulmonares.

Presentamos el caso de un paciente de sexo masculino de 73 años de edad con AP de carcinoma de vejiga estadio 1 de alto grado en tratamiento con instilaciones intravesicales de bacilo de Calmette-Guérin (BCG). El paciente presentó la última dosis 2 semanas antes del ingreso. Desde hacía 4 días presentaba fiebre y escalofríos, siendo medicado empíricamente con ciprofloxacino sin mejoría. El paciente presentaba Ta de 38,2 oC, TA 132/78 mmHg, FC68. spO2 basal 97%. En la exploración física destacaba ligera puño percusión renal derecha positiva sin otros hallazgos de relevancia. A nivel analítico presentaba una ligera leucocitosis (13800 leucocitos) con neutrofilia de 81%. Presentaba anemia normocítica normocrómica ligera, creatinina 1,3 mg/dl, LDH 450U/l, PCR de 10 y resto de parámetros bioquímicos normales. El análisis urinario reveló una ligera leucocituria con nitritos negativos y ligera hematuria microscópica. Se realizaron urocultivo y hemocultivos que fueron negativos. La Rx de tórax no mostró alteraciones a nivel parenquimatoso. Se inició tratamiento empírico con amoxicilina/acido clavulánico manteniendo el paciente picos de fiebre. A los 5 días se vuelven a repetir analíticas de sangre y orina, manteniéndose la elevación de la PCR, pero con leucocitos en valores normales. A nivel urinario persistía hematuria microscópica con desaparición de la leucocituria. Nuevamente cultivos de sangre y orina fueron negativos. La ecografía renal muestra riñones con parénquima globoso sin evidencia de litiasis, hidronefrosis o lesiones ocupantes de espacio. Ante estos hallazgos se realiza TAC abdominopélvico, que revela múltiples áreas hipodensas en riñón derecho de dudoso origen (infeccioso, isquémico, neoplásico), por lo que el radiólogo recomienda realizar RM para completar estudio. La RM de abdomen (Figura 1) muestra riñón derecho globoso con edema envolviendo la grasa perirrenal y la fascia de Gerota, con múltiples áreas de realce heterogéneo del parénquima renal, con restricción de la difusión, aspectos que se corresponden con múltiples áreas de pielonefritis. Ante estos hallazgos se inicia tratamiento con piperacilina/tazobactam a dosis de 4,5 g cada 8 horas y se solicita nuevo análisis de orina con tinción de ZiehlgNeelsen, cultivo de Löwensteing-Jensen y cultivo convencional que volvieron a ser negativos. En el 5o día de tratamiento y ante la falta de respuesta clínico analítica, se enviaron muestras de sangre y orina al laboratorio del Instituto Ricardo Jorge de Lisboa para efectuar la técnica de PCR in-house. El ADN de M.tuberculosis bovis por PCR fue positivo en sangre y orina. Se inicia tratamiento con isoniacida (300mg día), rifampicina (600mgdía), piracinamida (1200mgdía) y estreptomicina (1gdía). Al 5o día desapareció la fiebre y a las 3 semanas se normalizó la PCR. Un mes después el paciente está asintomático habiendo desaparecido las imágenes patológicas en el control de resonancia magnética. Diagnóstico Diferencial En nuestro caso, el diagnóstico diferencial fue planteado con un proceso neoplásico metastásico secundario a su enfermedad de base, un infarto renal y un proceso infeccioso secundario al tratamiento.

Presentamos el caso de un paciente varón de 66 años con antecedentes de hiperglucemia en tratamiento dietético, dudosa tuberculosis (TBC) epididimaria, decorticación de cuerdas vocales y fumador de 40 cigarrillos/día, que acudió a consultas externas por presentar episodio de hematuria. Exploración física: buen estado general. Tacto rectal: próstata grado I-II/IV, consistencia elástica, límites conservados. No se aprecian áreas sospechosas. Se realizan análisis de sangre (hemograma: hematíes 5,09 millones/mm; hemoglobina 15,8 gr/dl; hematocrito 47,35%; plaquetas 250,0 miles/mm; leucocitos 10,67 miles/mm (neutrófilos 47,10%, linfocitos 44,9%, eosinófilos 1,20%, basófilos 0,8%). Estudio de coagulación: sin alteraciones. Bioquímica: sin alteraciones; PSA 2,9) y orina (Sistemático de orina: densidad 1015; pH 6,5; leucocitos 500/microl; nitritos negativos; eritrocitos 10/campo. Sedimento: leucocitos abundantes), con citologías de orina negativas (intenso componente inflamatorio agudo), radiografía simple de abdomen en la que se objetiva litiasis en polo inferior de riñón izquierdo y ecografía abdominal con riñón derecho normal, litiasis en polo inferior de riñón izquierdo y dilatación irregular del uréter de ese mismo lado. A nivel vesical se aprecia masa de aproximadamente 1 cm de diámetro máximo sobre cara lateral izquierda. Se realiza UIV en la que se observa un riñón izquierdo con dilatación calicial e irregularidades en todo su contorno, dilatación del uréter del mismo lado, de contornos tortuosos e irregulares, hasta uréter iliaco. En sus últimos 8-10 cm hasta vejiga, dicho uréter presenta apariencia normal. Cistograma con irregularidades de contorno en su porción superior. Se lleva a cabo cistoscopia apreciándose en cara lateral izquierda de vejiga una tumoración, de aspecto sólido y coloración blanquecina, que impide la visión del orificio ureteral izquierdo. Se solicita cultivo de orina en Löwenstein, y se lleva a cabo RTU de masa vesical. El postoperatorio cursa sin incidencias. Informe de AP: cistitis granulomatosa tuberculoide, compatible con TBC. Lowenstein en orina: Positivo para Mycobacterium tuberculosis. Se diagnostica de tuberculosis genitourinaria con tuberculoma vesical y afectación renoureteral izquierda y comienza tratamiento tuberculostático (Isoniacida 5 mg/kg/día + Pirazinamida 30 mg/kg/día + Rifampicina 10 mg/kg/día durante 2 meses. Isoniacida + Rifampicina en las mismas dosis durante los 4 meses siguientes). A lo largo de su seguimiento (14 meses después de realizado el diagnóstico y habiendo finalizado el tratamiento) presentó fístula con exudado en teste izquierdo en cuya tinción no se observaron BAAR, con Lowenstein negativos. Cerró con curas locales. Se realizó ecografía testicular de control observándose cambios crónicos en ambos epidídimos con pequeño hidrocele bilateral. Se llevan a cabo UIV de control presentando buena evolución, mejorando la función y la morfología de la vía urinaria (izquierda). En la última realizada (4 años después del diagnóstico) se aprecia alteración en la morfología del polo inferior del riñón izquierdo con disminución de la cortical y calcificación abigarrada asociada en el parénquima, todo ello en relación con su diagnóstico de TBC. Uréteres de calibre y morfología normal. Vejiga de esfuerzo e hipertrofia prostática. Se mantuvieron cultivos de orina en Löwenstein negativos finalizado el tratamiento médico.

Anamnesis Un varón de 43 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, acudió de urgencias remitido desde su centro de salud por unas úlceras agrupadas en el cuerpo del pene dolorosas sugestivas de herpes genital, que no curaban a pesar del tratamiento administrado (aciclovir 200 mg cada 4 horas durante 5 días). No refería otras lesiones cutáneas asociadas. El paciente nos confesaba múltiples relaciones sexuales de riesgo con otros hombres (HSH) sin protección en los últimos meses. Exploración física Lesiones eritematosas, ulceradas, con borde activo, ligeramente exudativas, localizadas en el cuerpo del pene, dolorosas y levemente infiltradas a la palpación. En región inguinal se palpaban adenopatías inguinales bilaterales no dolorosas. Exploraciones complementarias Ante la sospecha de que se tratase de un cuadro infeccioso, posiblemente una infección de transmisión sexual (ITS), se solicitaron diversas pruebas complementarias. En el cultivo microbiológico del exudado uretral no hubo crecimiento bacteriano y no se observó microbiota fuera de lo habitual. La PCR del exudado del fondo de la úlcera fue negativa para virus del herpes tipo 1 (VHS-1) y 2 (VHS2). En las serologías de ITS solicitadas destacaba la negatividad para anticuerpos anti treponema pallidum reagínicos (RPR), prueba de absorción de anticuerpos treponémicos (FTA-ABS), anti treponema pallidum de tipo IgM, así como para los anticuerpos totales anti treponema pallidum. Las serologías de virus hepatitis C (VHC) y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) también fueron negativas, destacando únicamente positividad para anticuerpos anti-HBc, anti-HBe y anti-HBs con antígeno HBsAg negativo lo cual nos informaba de una hepatitis B pasada. Debido a los hallazgos obtenidos en las pruebas complementarias y con una elevada sospecha clínica de ITS, se solicitó una PCR de ADN de Treponema pallidum del exudado de la úlcera que resultó ser positiva. Dos semanas tras la primera visita se solicitaron nuevas serologías, siendo los Ac totales anti treponema pallidum y los Ac anti treponema pallidum de tipo IgM positivos, manteniéndose RPR y FTA negativos, así como el resto de las serologías. Diagnóstico Sífilis primaria. Tratamiento Ante la positividad en la PCR de la muestra tomada, y previamente a la positividad en la serología de Ac anti treponema pallidum del tipo IgM, se instauró tratamiento con penicilina benzatina intramuscular en dosis única (2,4 millones de unidades). Evolución A los pocos días tras la administración de penicilina intramuscular comenzó la mejoría de las lesiones ulceradas del pene, dejando una pequeña cicatriz en el surco balanoprepucial.

Anamnesis Varón de 21 años con antecedentes deatresia de yeyuno-íleon congénita intervenida y nevus melanocítico lentiginoso en la espalda a los 16 años. Hidrocele izquierdo en la infancia, que se resolvió sin tratamiento. No alergias medicamentosas ni otros antecedentes de interés. No tiene antecedentes familiares oncológicos. Historia oncológica: inicialmente, el paciente consulta en Urología poruna masa en el testículo izquierdo de 2 años de evolución con crecimiento lento. Exploración física La exploración física en ese momento denotaba masa en el polo anterosuperior del testículo izquierdo. ECOG 0. Resto sin alteraciones de interés. Pruebas complementarias » Se solicitó una ecografía testicular, que objetivó dos zonas, una más periférica en el polo superior, que era la más grande, con unos 2 cm de diámetro medio, junto a otra en la zona más próxima al centro del testículo que medía unos 8 mm de diámetro. » En la analítica completa destaca: hemoglobina 20,3 g/dl, hematocrito 59,9%, hematíes 6.550.000. Alfa-fetoproteína 77,2 ng/ml, beta-HCG 100,4 mU/ml, LDH 392 UI/l. » Se remite al paciente a Hematología para el estudio de la poliglobulia y se programa para orquiectomía radical, previa criopreservación de semen. » Se realiza una TC toracoabdominopélvica, no detectándose afectación ganglionar ni metástasis (N0M0). Diagnóstico Carcinoma germinal de testículo no seminomatoso pT1N0M0, S0, estadio IA, subgrupo de buen pronóstico. Tratamiento Se realiza una orquiectomía radical por vía inguinal; la anatomía patológica se informa como teratoma maligno mixto con áreas de carcinoma embrionario, yolk-sac , coriocarcinoma y neoplasia germinal intratubular pT1. Evolución Inicialmente, al ser de buen pronóstico, se propuso su seguimiento. En la analítica postoperatoria destaca hemoglobina 18 g/dl, con negativización de marcadores tumorales, siendo pues S0. A los 14 meses, se observan en la TC de control al menos dos adenopatías retroperitoneales de entre 2 y 3 cm.Beta-HCG 16 mUI/ml y alfa-fetoproteína 8 ng/ml. Ante la sospecha de recidiva, se plantea tratamiento con cuatro ciclos de esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino). Recibe los cuatro ciclos de tratamiento, presentando muy buena tolerancia (náuseas grado I, astenia grado II, neutropenia grado II y trombopenia grado II). Dos semanas después de recibir elúltimo ciclo, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) tras un episodio de crisis comicial y parada cardiorrespiratoria. Se realizó una TC urgente, que mostró una lesión aparentemente única en la fosa posterior, muy vascularizada, sugestiva de metástasis. No se pudo descartar otras posibilidades. Además de hidrocefalia tetraventicular. Se realizó una punción lumbar, en la bioquímica del LCR destacaba elevación de las proteínas 118 mg/dl y de la glucemia 154 mg/dl, encontrándoseel resto de parámetros dentro de la normalidad. Se remitió muestra de LCR para citología, con resultado negativo. Se planteó diagnóstico diferencial con metástasis frente a segundo tumor primario. Comentado con Oncología Radioterápica y Neurocirugía, se decide esperar al resultado de la RM para decidir la actitud terapéutica. La RM mostraba una lesión heterogénea de aproximadamente 28 x 32 x 37 mm en los ejes AP, T y CC, respectivamente, situada en la línea media, inferior al cuarto ventrículo, con aspecto similar a los tumores de estirpe germinal mixtos (considerar la posibilidad de metástasis del tumor testicular, o de un segundo tumor primario de origen germinal en esta situación). No existiendo otras imágenes sugerentes de metástasis en el resto del estudio. Además, presenta edema de tronco, hidrocefalia tetraventricular y siringomielia cervical, secundarias a la lesión por efecto masa. La analítica y los marcadores tumorales al ingreso eran normales. Se realiza una primera intervención, quefue incompleta, según la RM, dejando restostumorales, con focos hemáticos en su interior. Se decide realizar una segunda intervención una semana después, tras la cual mejora la hidrocefalia pero en la vertiente más inferior del cuarto ventrículo se observapersistencia pseudonodular que realza intensamente tras la administración de contraste intravenoso, midiendo 6 x 11 x 10 mm de diámetros AP, TR y Cc, respectivamente, sugestivo de otro resto tumoral. Al día + 10 de la primera cirugía reingresa en la UCI en coma con una puntuación en la escala de Glasgow de 4, en la TC de cráneo urgente se identificahidrocefalia y signos de herniación transtentorial, por hemorragia tumoral, por lo que se realizauna intervención quirúrgica urgente mediante una derivación ventrículo-peritoneal (Mitronic de presión variable). Tras un mes en la UCI, el paciente sube a planta estabilizado con un Glasgow de 15/15. Como complicaciones durante su estancia en la UCI presenta colonización por Acinetobacter baumanii y disfagia secundaria a parálisis completa de la cuerda vocal derecha que obliga a la colocación de sonda nasogástrica. La anatomía patológica definitiva es de: tejido de aspecto mesenquimal con vascularización prominente compatible con hemangioblastoma cerebeloso. Durante los meses siguientes el paciente mejora progresivamente, deambula con andador y se ha podido retirar la sonda nasogástrica, pudiendo alimentarse por sí mismo. Se mantiene en seguimiento del tumor testicular, presentando en la última TC un growing teratoma (25 meses tras la orquiectomía) que se remitirá para intervención quirúrgica. Se remitió a consulta de consejo genético por sospecha de síndrome de Von Hippel-Lindau, cuyo resultado está pendiente.

Anamnesis En noviembre de 2010, un varón de 46 años es diagnosticado de una neoplasia de hipofaringe localizada a raíz de un cuadro de disfonía, disfagia, odinofagia y otalgia refleja izquierda (izda). Como antecedentes, consta hábito tabáquico y enólico importantes, un traumatismo craneoencefálico con hemorragia intraparenquimatosa frontobasal izda y una alteración enzimática hepática en relación con el enolismo. Exploración física En la exploración física al diagnóstico, destaca una tumoración laterocervical izda de 5-6 cm en cadena yugular media, fija, difícil de delimitar y dolorosa y una adenopatía de 1 cm en yugular inferior izda. En la exploración realizada en Otorrinolaringología (ORL), una lesión excrecente en la pared faríngea izda con afectación de repliegue ariepiglótico y seno piriforme izdo con fijación de la cuerda vocal izda (CVI). Pruebas complementarias Al diagnóstico, se realizan las siguientes pruebas complementarias: » TC cervical: tumoración en seno piriforme izdo con extensión craneal por pared faríngea lateral hasta región de repliegue gloso tonsilar. Extensión a laringe con infiltración de repliegue ariepiglótico izdo, banda y CVI. Extensión medial a pared faríngea posterior a nivel retrocricoideo, atravesando línea media. Extensión exolaríngea con infiltración de musculatura peritiroidea en ambos lados de ala izda de cartílago tiroides sugestivo de infiltración. Caudalmente, contacta con porción apical de lóbulo tiroideo izdo sin plano graso de separación. Adenopatías patológicas en grupo IIA y III izdos. » TC toraco-abdominal: normal. » Lo referido en la exploración ORL y biopsia. Diagnóstico El paciente es diagnosticado de una neoplasia de hipofaringe en seno piriforme izdo (carcinoma escamoso moderadamente diferenciado), cT4N2M, estadio IVA. Tratamiento En diciembre de 2010 inicia tratamiento (tto) radical con radioterapia (RT) y quimioterapia (QT) con cisplatino (CDDP); finalizando en febrero de 2011. Tras finalizar el tto es valorado en marzo 2011 como respuesta parcial del tumor primario y adenopatías por pruebas de imagen, y a la exploración física, existe una gran disminución de tamaño del mazacote adenopático en cadena yugular media y desaparición de la adenopatía en cadena yugular inferior. Sufre varios ingresos antes, durante y posterior al tto inicial por disfagia, esofagitis y neumonía aspirativa, colocándose gastrostomía de alimentación. El día 17 de mayo de 2011, se realiza una laringuectomía total con faringuectomía parcial y vaciamiento funcional bilateral. Sufre posteriores ingresos por colonización del faringostoma por Pseudomonas y bacteriemia secundaria tratadas con antibioticoterapia con buena evolución. Evolución En octubre de 2013 se objetiva recidiva ganglionar laterocervical izquierda radiológica, no quirúrgica por compromiso de arteria carótida, por lo que inicia una 1.a línea de tto QT según esquema CDDP-5-fluorouracilo (5FU)-cetuximab. A los 15 días de iniciar dicho tto, ingresa por pérdida de visión en ojo izdo secundario a oclusión de la arteria central de la retina (ACR). A la exploración destaca ptosis palpebral y alteración del par craneal facial izdo en relación a compresión por el conglomerado en arteria carotídea interna izda (ACII) y síndrome de hipercoagulabilidad paraneoplásica, realizándose las siguientes pruebas complementarias: » La angiorresonancia cerebral mostró ausencia de flujo en ACII intracraneal por compresión externa del conglomerado adenopático. Se valora que ha ocurrido de forma progresiva, y que compensa por carótida derecha con flujos algo más acelerados y apertura de la comunicante anterior. » El duplex de troncos supraaórtico (TSA) y transcraneal (12/11/2013): muestra arteria occipital izquierda (AOI) invertida. Cuello difícil de valorar, identificándose el eje carotídeo izdo. Placa calcificada en bulbo derecho sin ninguna repercusión. Resto de arterias normales. » En TC estadiaje (15/11/2013): buena evolución radiológica del conglomerado adenopático con componente necrótico laterocervical izdo. Trombosis de arteria carotídea izda. » Además, analíticamente se observa poliglobulia (hemoglobina 21,7 g/dl, hematocrito 59,1%), que se considera paraneoplásico tras descartar Policitemia Vera (EPO normal, JAK-2 negativo), precisando flebotomías frecuentes. Se inicia antiagregación con ácido acetilsalicílico 100 mg y se realiza flebotomía. Es dado de alta con los siguientes diagnósticos: oclusión ACR y ACII secundarias a compresión del conglomerado adenopático y estado de hipercoagulabilidad paraneoplásica y Poliglobulia paraneoplásica. Tras el alta, en diciembre 2013, es valorado nuevamente en consultas reiniciándose tto, esta vez con carboplatino (CBDCA)-5FU al 90% y factor estimulante de colonias, realizando 3 ciclos más con estabilidad de enfermedad radiológica tras respuesta inicial con el 1o ciclo con CDDP-5FU-Cetuximab. Se observa además, trombosis de arteria iliaca externa derecha (AIED) persistiendo trombosis crónica en arteria aarotídea común izda (ACCI), por lo que en este momento se inicia anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a 1 mg/kg/12 horas. Tras 2 ciclos más de tto (6 ciclos en total), se observa progresión de la masa laterocervical izda, por lo que inicia una 2a línea con Paclitaxel semanal y Cetuximab en abril 2014, con muy buena evolución tras 2 ciclos de tto, desapareciendo la masa laterocervical. Recibe 4 ciclos más con el mismo esquema y a día de hoy está en tto con Cetuximab de mantenimiento sin evidencia de enfermedad. Persiste anopsia del ojo izdo que no ha recuperado y precisa flebotomías mensuales a fin de mantener una cifra de hematocrito <50%. Asimismo, continúa con anticoagulación por persistencia de trombosis ACCI y AIED.

Se presenta el caso de un varón de 57 años, fumador activo, con antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve en tratamiento con bromuro de glicopirronio. Acudió a urgencias por parestesias e imposibilidad para la deambulación de 48 horas de evolución. Los días previos había presentado cuadro de vómitos, diarrea verdosa de hasta 18 deposiciones diarias, fiebre de 38oC y malestar general tras la ingesta de huevos. A su llegada a urgencias presentaba tensión arterial de 181/118 mmHg, frecuencia cardiaca de 118 lpm y temperatura de 35,4oC. A la exploración física destacaba hipoperfusión periférica en ambos miembros inferiores, con livedo reticularis hasta la pelvis. Analíticamente destacaba hemoglobina 15 mg/dl, leucocitos 5,9 10,70×103/l, creatinina 2,45 mg/dl, creatin-quinasa 20.000 U/L, sodio 140 mEq/l, potasio 5,5 mEq/L, pH 7,15, pCO2 44 mm Hg, pO2 98 mm Hg, ácido láctico 10,1 mg/dL. Ante la sospecha de isquemia arterial aguda, se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste que mostró dilatación aneurismática y trombosis completa de aorta abdominal infrarrenal. Fue intervenido de urgencia mediante by- pass axilobifemoral derecho. Se inició heparina de bajo peso molecular además de antibioterapia empírica con meropenem y vancomicina por fiebre persistente. Tras 5 días de ingreso, se aisló en hemocultivos Salmonella grupo D multisensible únicamente resistente a quinolonas, por lo que se desescaló a ceftriaxona 2g diarios completando un total de 8 semanas. A pesar de antibioterapia, persistieron picos febriles diarios. Tras descartar otros focos de infección alternativos, existía una elevada sospecha de infección de la prótesis endovascular. Por este motivo, se realizó una tomografía computarizada con emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa o PET (18F-FDG)-TAC, que mostró actividad inflamatoria inespecífica en todo el bypass, sobre todo en el trayecto torácico. Finalmente, se realizó un estudio gammagráfico con leucocitos autólogos marcados con HMPAO-Tc99m, que finalmente descartó infección a nivel del bypass. Tras un ingreso prolongado de dos meses de duración con numerosas complicaciones, el paciente quedó afebril, con negativización de hemocultivos de control posteriores, pudiendo incorporarse a su actividad cotidiana sin incidencias, aunque con ayuda de tratamiento rehabilitador.

Antecedentes familiares: Madre falleció a los 73 años por cáncer de endometrio. Antecedentes personales: No reacciones alérgicas conocidas. Apendicectomizado con 13 años. No hábitos tóxicos. No tratamiento farmacológico habitual. Historia actual: Comienza hace 2 semanas con episodios de sensación de plenitud posprandial y dolor epigástrico autolimitado. Hace 24 horas comienza con dolor permanente localizado en zona periumbilical tipo cólico acompañado de vómitos sin tolerancia oral. La noche anterior realiza una deposición escasa. Refiere no expulsión de gases desde hace varios días. No fiebre. No refiere viajes recientes, no ingesta de tóxicos, productos de herbolario o setas. No familiares enfermos. Exploración física: 92 l/m. Tensión arterial: 127/88. Palidez cutánea sin palidez mucosa. Abdomen blando y depresible. Dolor a la palpación en zona periumbilical. No masas ni megalias. No defensa. Rebote. No se palpa masa pulsátil en el abdomen. Pulsos iliacos presentes y simétricos. Analítica: 9.500 leucocitos (81% de neutrófilos, 14% de linfocitos, 2,7% de monocitos, 0,4% eosinófilos). Hemoglobina 9,7%, hematocrito 28,9% VCM 81. 252.000 plaquetas. Creatinina 0,9, sodio 135, potasio 4,2, bilirrubina 1,7, GOT 175, GPT 391, amilasa 46, lipasa 118, LDH 243, fosfatasa alcalina 65, PCR < 5. Radiografía de abdomen: Sin datos de obstrucción intestinal. TAC abdominopélvico urgente con CIV: Leve edema de pared en un segmento largo del sigma. Resto sin alteraciones. Ecografía abdominopélvica: Conducto colédoco aumentado de calibre (7 mm). Resto dentro de la normalidad. Diagnóstico diferencial: 1. Diverticulitis aguda en fase de resolución. 2. Colitis infecciosa. 3. Causa metabólica de dolor abdominal (hipertriglicediremia, déficit de estererasa C1 asociada a edema angioneurótico, fiebre mediterránea familiar, diabetes mellitus, hiperazoemia, diabetes mellitus, porfiria, saturnismo, picadura de araña viuda negra). Coprocultivo. Parásitos en heces. Colonoscopia: Válvula ileocecal de aspecto normal. Ileoscopia normal. Mucosa de colon macroscópicamente normal. Frotis sanguíneo: Refuerzo de granulación de neutrófilos. Punteado basófilo en hematíes. Policromatofilia en basófilos. Plaquetas bien granuladas. Resto de analítica: Ferritina 355. α-1 antitripsina 114. Ceruloplasmina 27. Haptoglobina 214. Proteinograma con componente monoclonal. ANAs –, Ac antimitocondriales –, ac antimúsculo liso –, ac transglutaminasa Iga –. Cobre –. Serología de virus hepatotropos –, salvo Ac anti HAV +. Colangio resonancia: No dilatación de la vía biliar intra ni extrahepática ni signos de coledocolitiasis. Conducto pancreático normal. Porfirias en orina: Porfirinas totales 2.439 (< 200). Coproporfirinas 1.411 (< 120). Uroporfirinas 14 (< 33). Pentacarboxilporfirinas < 2. Heptacarboxilporfirinas < 10. Plomo en sangre 72 μg/dl Valores de referencia: Personas no expuestas. Recomendado < 10. Límite máximo recomendado 30 μg/dl. Personas expuestas. Recomendado: 30. Límite máximo (LEP INHST 2004): 70 μg/dl. Diagnóstico final: Intoxicación por plomo. Elevación de porfirias de forma secundaria. El paciente ingresa de nuevo para recibir tratamiento con quelantes: calcio y D-penicilamina. Acude a control un mes después, estando totalmente asintomático.

1. Problema de la paciente Paciente mujer de 52 años de edad acude a la consulta por tener las encías inflamadas y notar movilidad dental. Fumadora de 2 cigarrillos/día (en los primeros 10 años de hábito tabáquico fumaba 20 cigarrillos/día). Fue diagnosticada y tratada de cáncer de mama hace 10 años. Actualmente refiere hipertensión controlada. Diariamente se medica con un antiestrogénico (Tamoxifeno 20 mg) y un betabloqueante (Atenolol 50 mg). Ha recibido numerosos tratamientos dentales restauradores y presenta ausencias dentales. Refiere antecedentes familiares de enfermedad periodontal. 2. Diagnóstico En la inspección clínica se observó un biotipo grueso con márgenes gingivales eritematosos y edematosos, además de presentar recesiones de manera generalizada. Se cuantificó un índice de placa (IP) del 83 % y un índice de sangrado (IS) del 78,67 %. Profundidades de sondaje (PS) de 7-15 mm en los cuatro sextantes. En la exploración radiográfica refirió una pérdida ósea horizontal moderada generalizada con defectos óseos verticales severos localizados en varios dientes. El análisis microbiológico indicó cargas elevadas de T. forsythia, F. nucleatum, P. gingivalis y T. denticola. A nivel dental, se apreció una restauración fracturada en 4.5 y una fractura vertical en 2.5, así como la ausencia de múltiples dientes en sextantes posteriores. Refirió un colapso posterior de mordida, bruxismo, fremitus tipo II en 1.2, además de interferencias dentales. Se diagnosticó una periodontitis crónica generalizada avanzada (Estadio III generalizado, Grado C) y una periodontitis asociada con lesión endodóntica en 1.4 (lesión endodóntica periodontal combinada). Existían signos clínicos y radiográficos que indicaron la presencia de trauma oclusal secundario. 3. Objetivo del tratamiento Atendiendo el motivo de consulta de la paciente, el objetivo principal consistió en devolver la salud bucal a la paciente. Asimismo, fue un objetivo del tratamiento la reposición de dientes ausentes con la finalidad de mejorar su función masticatoria. 4. Factores modificadores El factor etiológico principal de la periodontitis en esta paciente es el biofilm bacteriano. El tiempo y la cantidad de exposición al hábito tabáquico puede ser considerado uno de los factores de riesgo en el desarrollo de la enfermedad periodontal. La maloclusión y malposición dentales, el trauma oclusal secundario y otros factores locales como contactos abiertos, proximidad radicular y concavidades anatómicas son factores contribuyentes al desarrollo de la enfermedad periodontal. 5. Pronóstico Se obtuvo un pronóstico de irracional para tratar en 1.7, 1.4, 1.2, 4.8 y 2.5; dudoso para 1.1, 2.3, 2.6, 3.7, 3.1, 3.2 y 4.5; y un buen pronóstico para el resto de dientes. 6. Plan de tratamiento 6.1 Fase sistémica En primer lugar, se motivó a la paciente para el cese del hábito tabáquico y la monitorización de la hipertensión arterial en coordinación con su médico de cabecera. 6.2 Fase higiénica periodontal Se dieron instrucciones de higiene oral y se llevó a cabo una higiene supragingival. Se realizaron RAR de los cuatro cuadrantes, junto con la administración de Metronidazol 500 mg cada 8 horas durante siete días iniciándose tras la última sesión de RAR. Además, se recomendaron enjuagues de clorhexidina 0,12 % durante 15 días. Se realizaron ajustes oclusales selectivos y se entregó una férula de descarga superior. Se realizó un tratamiento de conductos radiculares en el diente 1.4. 6.3 Revaluación En la revaluación periodontal se registró un IP del 27 % y un IS del 16 %. Se obtuvo una reducción de la PS de manera generalizada, con la presencia aún de bolsas periodontales residuales de 4 a 11 mm. Se reinstruyó a la paciente en hábitos de higiene oral. Se realizó otra sesión de RAR antes de empezar la fase quirúrgica. 6.4 Fase quirúrgica periodontal La planificación de la fase quirúrgica fue: • Regeneración periodontal en 1.4, 1.3, 1.2, 1.1 y extracción de 1.7. • Extracción de 4.8. • Regeneración tisular guiada en 2.3 y 2.4 y preservación alveolar en 2.5. En el periodontograma del 2.o y 3.er sextantes se observan bolsas de 4 hasta 8 mm. Se realizaron incisiones de preservación de papila e intrasulcular por vestibular y palatino de 1.1 a 2.6 y cuña distal rectangular a distal de 2.6. Se levantó un colgajo a espesor total y se extrajo el diente 2.5, eliminando todo el tejido de granulación de la zona. Se procedió al relleno del alveolo con aloinjerto mineralizado y la colocación de una membrana de colágeno. Posteriormente, se rellenaron los defectos infraóseos con proteínas derivadas de la matriz del esmalte en combinación con un aloinjerto mineralizado. Se suturó con politetrafluoroetileno mediante colchonero vertical interno y puntos simples. • Regeneración periodontal en 3.1 y 3.2. Se ferulizaron los dientes por lingual. El periodontograma del 5.o sextante muestra bolsas periodontales de 4 a 12 mm. El abordaje quirúrgico inicial consistió en una preservación de papila modificada, un despegamiento de un colgajo a espesor total por vestibular y lingual y una eliminación del tejido de granulación (Figura 9). Se procedió al relleno de los defectos infraóseos con una combinación de proteínas derivadas de la matriz del esmalte (Emdogain®) y un aloinjerto mineralizado. Se suturó con polipropileno 6/0 con colchoneros verticales internos modificados y puntos simples. 6.5 Revaluación (II) A las 6 meses de la última cirugía de regeneración periodontal se realizó un periodontograma completo, mostrando una estabilidad y mejora clínica en los tejidos periodontales. En cada una de las cirugías regenerativas, se observó una reducción en PS a expensas de una destacable ganancia de inserción, así como un relleno óseo radiográfico notable. 6.6 Fase rehabilitadora La paciente fue rehabilitada mediante la colocación de implantes dentales en posiciones 2.5, 3.6, 4.5 y 4.6. 7. Mantenimiento La valoración del riesgo periodontal de la paciente indicó un riesgo alto, aconsejando un intervalo de visitas de mantenimiento cada 3 meses. A los dos años de seguimiento, junto con un mantenimiento periódico se puede observar una estabilidad clínica y radiográfica del estado periodontal de la paciente.

El loxoscelismo es el cuadro clínico secundario a la mordedura de araña del género Loxosceles laeta, el cual presenta una forma limitada a la piel y otra sistémica (loxoscelismo cutáneo visceral), la que se caracteriza por anemia hemolítica, hematuria, ictericia, fiebre, compromiso de conciencia e insuficiencia renal aguda, con una mortalidad cercana a 20%. El loxoscelismo cutáneo necrótico presenta la placa livedoide dentro de las primeras 24 h, producto de una vasculitis secundaria a la mordedura e inoculación del veneno. Es una placa violácea dolorosa, rodeada por un halo eritematoso. Evoluciona a la formación de una escara necrótica que se desprende y deja una úlcera que cicatriza lentamente. El tratamiento consiste en aplicación de hielo local, elevación de la extremidad, corticoides sistémicos, analgesia y antihistamínicos. Puede usarse el suero anti-loxosceles que debe administrarse dentro de las primeras 4 h de ocurrida la mordedura. Diagnóstico Loxoscelismo cutáneo necrótico

Paciente varón de 39 años de edad, que se interna por un cuadro de 15 días de evolución caracterizado por pérdida progresiva de la fuerza en el hemicuerpo derecho, acompañado de disartria, cefalea holocraneana refractaria a los analgésicos comunes y fiebre (38,5°C), sin escalofríos. No se encontraron signos anormales en el examen semiológico de la piel ni de las vías respiratorias. Negaba consumo de drogas de abuso por vía intravenosa. Tenía diagnóstico de sida desde un año previo a la enfermedad actual. Recibía terapia antirretroviral y profilaxis para Pneumocystis jirovecii con trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) a dosis habituales. Había padecido sarcoma de Kaposi mucocutáneo, púrpura trombocitopénica autoinmune y candidiasis orofaríngea recurrente. El recuento de linfocitos T CD4 + fue de 114 cél/μL y la carga viral plasmática de < de 50 copias/mL. Dos muestras de hemocultivos resultaron negativas.La radiografía y la tomografía computarizada de tórax no demostraron la presencia de lesiones pleuroparenquimatosas. Una tomografía computarizada de encéfalo, sin y con contraste, demostró la existencia de dos lesiones frontoparietales, lobuladas, ubicadas en los hemisferios izquierdo y derecho, respectivamente, con refuerzo del contraste en la periferia, en anillo y discreto efecto de masa sobre las estructuras de la línea media. TC de cerebro, cortes sagital y coronal, que muestra lesión frontoparietal, bilobulada, ubicada en el hemisferio derecho, con refuerzo del contraste en la periferia, en anillo y discreto efecto de masa sobre las estructuras de la línea media. TC de encéfalo mostrando lesiones frontoparietales, lobuladas, ubicadas en los hemisferios izquierdo y derecho, respectivamente, con refuerzo del contraste en la periferia, en anillo. Con el diagnóstico presuntivo de toxoplasmosis cerebral se inició tratamiento empírico con pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina en las dosis habituales. La evolución clínica fue desfavorable con acentuación del déficit neurológico motor y el agregado de convulsiones parciales simples en el hemicuerpo derecho. Además, se constató el empeoramiento de las lesiones cerebrales en los controles por neuroimágenes. Por estos motivos se decidió realizar una exploración quirúrgica de éstas con fines diagnósticos y terapéuticos. Durante la neurocirugía se comprobó la existencia de dos abscesos de 3 x 1 cm y 8 x 0.6 cm ubicados en las regiones frontoparietales izquierda y derecha, respectivamente. Se realizó el drenaje y la extirpación de la cápsula de ambas lesiones. El examen directo del material de la biopsia quirúrgica demostró numerosos leucocitos y, con la coloración de Kinyoun, se observaron filamentos ramificados ácido-resistentes. Examen directo del material de la biopsia quirúrgica que muestra numerosos leucocitos y, con la coloración de Kinyoun, se observan filamentos ramificados ácido-resistentes. En los cultivos realizados en agar base Columbia con 5% de sangre ovina y en agar chocolate, desarrollaron colonias secas, con olor a humedad, blancas, adherentes al medio, que se tornaron amarillentas con la incubación prolongada a temperatura ambiente a las 72 h. Los otros cultivos se llevaron a cabo siguiendo la metodología convencional y no mostraron desarrollo de otras bacterias aerobias, bacterias anaerobias estrictas, hongos ni micobacterias. Siguiendo el esquema de identificación de actinomicetos aerobios de importancia clínica propuesto por Brown y McNeil, el microorganismo aislado fue identificado como Nocardia farcinica. La caracterización fenotípica fue confirmada por amplificación del DNA codificante del RNAr 16S por PCR. El producto de la PCR del gen 16S rRNA fue obtenido con Ta q DNA polymerasa (Promega) usando los primers descriptos por Weisburg. La secuenciación del producto amplificado se llevó a cabo sobre ambas cadenas de DNA usando un equipo ABIPrism 3100 BioAnalyzer en la Universidad de Utah. Las secuencias nucleotídicas fueron analizadas con el software Blast V2.0. El análisis de la secuencia del aislamiento reveló 99 % de identidad con Nocardia farcinica(Número de acceso GO853065-1). La sensibilidad antibiótica fue realizada por el método epsilométrico. Los puntos de corte, expresados en ug/mL, fueron los recomendados por NCCLS (2003): amikacina sensible ≤ 8; resistente ≥ 16; amoxicilina-ácido clavulánico sensible ≤ 8/4, intermedio 16/8, resistente ≥ 32/16; ceftriaxona sensible ≤ 8, intermedio 16 - 32, resistente ≥ 64; trimetoprima-sulfatoxazol : sensible ≤ 2/32; resistente ≥ 4/76; ciprofloxacina: sensible ≤ 1, intermedio 2, resistente ≥ 4; claritromicina: sensible ≤ 2, intermedio 4, resistente ≥ 8. Los antibióticos activos (CIM en μg/mL) fueron: TMP-SMX ( 0,064), ciprofloxacina (0,032), amoxicilina-ácido clavulánico (0,50) y amicacina (0,125). El microorganismo fue resistente a ceftriaxona (> 32) y a claritromicina (> 32).El paciente fue tratado con TMP/SMX, a la dosis de 15 mg/kg por vía intravenosa del componente TMP, dividido en cuatro dosis diarias, durante tres semanas. Con esta terapia desaparecieron las manifestaciones clínicas y se logró una mejoría significativa de los signos neurológicos y de las imágenes cerebrales abscedadas. El paciente fue externado y continuó con terapia antirretroviral más 2 comprimidos de TMS/SMX 160/800 mg, 2 veces por día hasta completar un año de tratamiento.

Paciente de 55 años con antecedentes de Diabetes mellitus tipo 2, HTA y Dislipemia en tratamiento, presenta disnea progresiva de varias semanas de evolución, astenia, hiporexia y pérdida de peso no cuantificada. No clínica en la anamnesis por sistemas. Exploración física: destaca palidez mucocutánea, resto anodino. Exploraciones complementarias se objetiva: 1.Anemia ferropénica (Hemoglobina 4,5 g/dL, VCM 59 fL, HCM 15 pg/cél, Hierro 10 μg/dL y Ferritina <10 ng/mL) 2.Cardiomegalia de novo en radiografía de tórax. Inicialmente se amplía el estudio con: - Gastro-Colonoscopia : Esofagitis infecciosa por Cándida albicans (confirmación microbiológica) y hemorroides internas - Ecocardiografía transtorácica: Derrame pericárdico severo con colapso sistólico parcial de aurícula derecha. Se completa con: - Estudio serológico amplio: Negativo - Ac antinucleares (ANA) 1,6(0,0-1,0), resto de autoinmunidad negativa. - Estudio de líquido pericárdico: Aspecto serohemático compatible con exudado. Estudio bacteriológico, incluido micobacterias, y anatomía patológica negativos. - Mantoux: positivo, sin evidencia de infección por micobacterias (esputo, jugo gástrico, líquido pericárdico) - TAC toraco-abdómino-pélvico: Nódulo cervical derecho, heterogéneo, con zonas de alta densidad que sugieren carácter hipervascular y no permite descartar feocromocitoma o tumor glómico. Nódulo calcificado en lóbulo tiroideo derecho. - Catecolaminas en sangre y orina 24 horas: Normales - Mamografía bilateral: Sin alteraciones significativas - PET-TAC: Conglomerado adenopático laterocervical derecho con aumento moderado del metabolismo. Se somete a cervicotomía exploradora, en la biopsia intraoperatoria de ganglio linfático se informa de infiltración por carcinoma papilar de tiroides tipo folicular, se procede a tiroidectomía total (Carcinoma papilar multicéntrico) y vaciamiento cervical central.

Presentamos el caso de un varón de 36 años, natural de Marruecos con domicilio en España desde hace 6 meses, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos. Como único antecedente destacar que trabajó durante un mes en un matadero, aunque lleva 5 meses sin trabajar allí. Consulta en Urgencias por presentar lumbalgia bilateral irradiada a abdomen de dos meses de evolución, con difícil control pese a analgesia de segundo escalón. Comenta además de forma esporádica picos febriles, sudoración profusa y disuria, que no presenta en el momento de su consulta. A la exploración encontramos al paciente con buen estado general, aunque afectado por el dolor, consciente y orientado en las tres esferas, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y eupneico en reposo sin precisar oxígeno suplementario. El paciente se mantiene hemodinámicamente estable, con tensión arterial (TA) de 118/80 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) de 80 latidos por minuto, saturación de oxígeno del 98% sin oxígeno suplementario y temperatura de 35.6o. A la auscultación cardiopulmonar el paciente muestra unos tonos rítmicos sin soplos ni extratonos audibles, así como un murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos. El abdomen resultaba blando y depresible, ligeramente doloroso a la palpación de forma generalizada, especialmente en flanco izquierdo, sin signos de irritación peritoneal y con ruidos hidroaéreos presentes. Las extremidades mostraban ausencia de signos de trombosis venosa profunda, sin edemas ni signos de insuficiencia venosa crónica, con pulsos pedios presentes y simétricos bilateralmente. En cuanto a la exploración osteomuscular, el paciente presentaba dolor a la palpación de musculatura paravertebral lumbosacra bilateral y de apófisis espinosas lumbares, sin crepitación ni otras alteraciones. Las maniobras de Lassegué y Bragard fueron positivas a 20o de forma bilateral, así como las maniobras de reproducción del dolor a nivel sacroilíaco. No se identificaron otras alteraciones en el resto de la exploración por aparatos. A su ingreso se realizó una radiografía de columna lumbar en la que se identifica una rectificación de la lordosis fisiológica, sin otras alteraciones destacables, así como una radiografía de tórax con silueta cardiomediastínica de tamaño y morfología normales y ausencia de otros hallazgos reseñables. En el hemograma de ingreso se identifica una normalidad en las tres series, así como una velocidad de sedimentación globular (VSG) de 20 mm/h. En la bioquímica destaca una ligera elevación de transaminasas (AST 57 mg/dl y ALT 71 mg/dl), así como una proteína C reactiva (PCR) de 37.76 mg/l. La creatinina se encontraba dentro de los valores de la normalidad, presentando además ausencia de alteraciones en el análisis sistemático de orina. Se realizó un urocultivo previo al ingreso que arrojó un resultado negativo. Ante la clínica de dolor abdominal, se solicitó una ecografía abdominal que como único hallazgo destacable mostró una esplenomegalia con bazo de 162 mm de eje longitudinal y de ecogenicidad homogénea. La asociación de disuria llevó a contactar con el Servicio de Urología, que tras valorar al paciente identificó un engrosamiento sólido de la cabeza del epidídimo izquierdo compatible con epididimitis. Dada la clínica de dolor a nivel lumbosacro y los hallazgos exploratorios, se solicitó una resonancia magnética (RM) lumbosacra, en la cual se objetivó un pinzamiento del espacio intervertebral L5-S1 y con hiperintensidad en secuencias T2 y STIR, signos sugerentes de espondilodiscitis, mostrando además en contigüidad con el disco y con extensión hacia el espacio epidural posterior y primer agujero sacro derecho, una colección de aspecto multiloculado con realce periférico, sugerente de absceso. Las medidas aproximadas del mismo son de 39 mm x 12.5 mm x 21.5 mm. Diagnóstico diferencial Para el diagnóstico diferencial, ante los hallazgos obtenidos en la RM lumbosacra, con la presencia de abscesificación y signos inflamatorios locales, podemos centrar nuestra atención en patologías de origen infeccioso. • Infección de origen piógeno: S. aureus es el microorganismo más frecuente relacionado con la osteomielitis vertebral piógena, seguida por E. coli1, siendo el foco primario de infección en el 50% de los pacientes el tracto urinario, la piel o los tejidos blandos. Microorganismos virulentos como Pseudomonas spp, Salmonella spp o el propio S. aureus generan abscesos paravertebrales que pueden evolucionar e invadir vísceras adyacentes, mientras que microorganismos más indolentes generan abscesos que evolucionan paralelamente a los tejidos, finalizando normalmente a nivel inguinal o glúteo. La fiebre, la leucocitosis y la sudoración son síntomas que aparecen habitualmente en la osteomielitis de origen piógeno, con una evolución clínica rápida y agresiva. En el caso de nuestro paciente, la asociación de disuria y los síntomas de fiebre y sudoración podrían orientar a esta patología, pero la ausencia de leucocitosis y la evolución insidiosa durante más de dos meses nos orientan a diagnósticos alternativos. • Tuberculosis vertebral: también llamada enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa, se trata de un diagnóstico a tener en cuenta ante cuadros de dolor lumbar persistente e insidioso, especialmente si se acompañan de síntomas constitucionales o fiebre. La espondilitis tuberculosa suele estar precedida de una primoinfección previa, que puede cursar de forma asintomática, por lo que la ausencia de conocimiento por parte del paciente de exposición a tuberculosis no descarta esta patología. Nuestro paciente procede de Marruecos, considerada como área endémica de tuberculosis, con una tasa estimada de incidencia de 50-99 casos por cada 100.000 habitantes. Además, la clínica de disuria que el paciente presenta puede relacionarse con una posible tuberculosis renal o genital. La presencia en nuestro paciente de sudoración profusa, pérdida de apetito y fiebre podría ir a favor de la tuberculosis vertebral como posible diagnóstico. • Brucelosis: esta patología, asociada típicamente al consumo de productos lácteos no pasteurizados y al contacto con tejidos animales contaminados por Brucella spp de ganado bovino, porcino o caprino y siendo endémica especialmente del norte del continente africano, suele iniciarse con síntomas inespecíficos como fiebre (que puede intercalar picos febriles con periodos afebriles), cefalea, anemia y sudoración profusa, así como esplenomegalia en 1/3 del total de los pacientes. Estos síntomas pueden mantenerse entre dos y ocho semanas y la afectación osteomuscular (que es la complicación más frecuente de la enfermedad brucelar), no suele aparecer hasta que desaparece la sintomatología previa. La aparición de abscesos paravertebrales es menos frecuente que en la tuberculosis, aunque su presencia es posible. El diagnóstico de brucelosis se realiza con un cultivo positivo del microorganismo en cualquier tipo de muestra o por la medición de aglutininas brucelares. Habitualmente no hay presencia de leucocitosis y la elevación de VSG, de estar presente, es poco relevante. La afectación de otros órganos, como el sistema genitourinario, aunque menos frecuente que las complicaciones osteomusculares, también es posible. Analizando nuestro paciente, el antecedente laboral, su país de origen y la presencia de una discreta elevación de VSG en ausencia de leucocitosis podría apuntar a la brucelosis como posible diagnóstico. Además, la presencia de picos febriles aislados intercalados por periodos afebriles, así como la esplenomegalia detectada en la ecografía abdominal, también orientan hacia la enfermedad brucelar. Evolución Ante los resultados obtenidos en la RM lumbosacra, y ante los antecedentes laborales del paciente, se plantea la posibilidad de una infección de origen zoonótico. Se solicitaron cultivos de orina, que resultaron negativos y hemocultivos, que dieron un resultado positivo para Brucella mellitensis. Se realizó el test de Rosa de Bengala, que resultó positivo, con una cuantificación de anticuerpos de 1/320. Una vez conocido el diagnóstico, se inició tratamiento antibiótico con triple terapia de doxiciclina 100 mg cada 12 horas, rifampicina 600 mg cada 24 horas y gentamicina durante 7 días por vía intravenosa. Se decidió, ante el tamaño del absceso y la clínica originada por el mismo, contactar con el Servicio de Neurocirugía para drenaje de la colección, que se realizó de forma exitosa, tomando muestras que se cultivaron con resultado negativo. Tras el inicio del tratamiento el paciente presentó una lenta pero progresiva mejoría del dolor, por lo que fue dado de alta domiciliaria para continuar tratamiento con doble terapia de doxiciclina y rifampicina durante 12 semanas. Fue valorado en Consultas Externas de Enfermedades Infecciosas quince días tras el alta, refiriendo el paciente mal control del dolor lumbar, por lo que se decidió aumento de dosis de rifampicina diaria a 900 mg cada 24 horas. Durante los siguientes meses precisó de dos nuevos ingresos por mal control del dolor lumbar pese a tratamiento analgésico de segundo escalón. En ambos se solicitaron RM lumbosacras de control, sin cambios aparentes en la evolución del proceso infeccioso, aunque no identificándose empeoramiento radiológico. Fue valorado por el Servicio de Neurocirugía, sin identificar necesidad de drenaje del absceso en aquel momento. En ambos ingresos el paciente evolucionó de forma satisfactoria, con buen control del dolor inicialmente con medicación intravenosa y posteriormente con buena tolerancia al cambio con medicación oral. El paciente es valorado en Consultas Externas de Enfermedades Infecciosas tres meses después del último ingreso, sin nuevas incidencias y con un adecuado control del dolor. Se solicita nuevo control por RM lumbosacra, donde se objetiva práctica resolución del proceso infeccioso inicial, con desaparición del absceso epidural y con ausencia casi completa de signos de espondilitis a nivel de cuerpos vertebrales L5 y S1. Diagnóstico final Espondilodiscitis lumbar por Brucella melitensis con extensión local hacia espacio epidural posterior y primer agujero sacro, abscesificación a dicho nivel y bacteriemia.

Se trata de una paciente de 75 años, con antecedentes de HTA, DM2, DLP, deterioro cognitivo leve de perfil vascular, apendicectomizada, histerectomía y doble anexectomía- En tratamiento con Lorazepam, HTZ, valsartan, amlodipino, linagliptina, metformina y sertralina Acude derivada a Urgencias por presentar agitación y alteración del comportamiento intermitente y fluctuante (esconder objetos, incontinencia anal...) de siete días de evolución. Refiere dolor en Hipocondrio derecho con la misma cronología, acompañada de náuseas y vómitos. No fiebre termometrada en domicilio, pero si presenta sensación distérmica. No refieren otra clínica asociada. En Urgencias se constata fiebre de 39oC. A la exploración física destaca HipoTA 80/42, FC 110lpm, Sat 96% con aporte a 2lpm. Mal estado general, ACP taquicardia con mvc, crepitantes en bases pulmonares, abdomen doloroso a la palpación en región de HCD. A nivel analítico destaca Leucocitosis 26500, con neutrofilia, plaquetas 110000, Actividad de protrombina 44%, Fibrinógeno de 9.15, Creatinina 1.54, Urea 97, PCR 275, PCT 5.7. Dado los datos de coagulopatía y Trombopenia, aumento de Reactantes de fase aguda, así como la clínica se solicitó TAC abdominal. En el TAC se objetiva imagen sugerente de absceso hepático en segmento 4 inferior provocado por cuerpo extraño, probablemente espina de pescado, en relación con la región antro-bulbar que está fuera de la pared gástrica. No presenta neumoperitoneo ni liquido libre peritoneal. Se comentó el caso con Cirugía general que desestima intervención quirúrgica. La paciente ingresa en UCI y se procede a drenaje percutáneo del absceso hepático por parte de radiología intervencionista. Buena evolución clínica con tratamiento antibiótico con cobertura para Gram +, Gram – y Hongos. En Hemocultivos Y cultivo de absceso se aísla Streptococus anginosus. Se desescala tratamiento antibiótico según antibiograma con buena evolución clínica y analítica de la paciente. Dada la estabilidad se decidió alta a planta de Medicina Interna y continuamos tratamiento.

Varón de 53 años que acude a Urgencias por disnea y estridor de una hora de evolución, sin alergias conocidas, fiebre ni aspiración que ante la valoración inicial mantiene constantes. Nos refiere lesión epiglótica en seguimiento en otra Comunidad. Se realiza una nasofibrolaringoscopia, evidenciándose edema que se inicia en la rinofaringe y a nivel de orofaringe impide la progresión endoscópica por la gran obstrucción. No evidenciamos a nivel cervical aumento de volumen, calor local, eritema, empastamiento ni otros signos típicos de infecciones cervicales profundas. Tras la misma evaluación, se pauta corticoterapia intravenosa, y por su inminente mal estado y desestabilización de constantes, entre ellas un gran descenso de la saturación, se procede a la realización de una cricotirotomía y posterior conversión a traqueostomía. Tras estabilizar al paciente, solicitamos un TC cervicotorácico que muestra imágenes compatibles con absceso parafaríngeo izquierdo, retrofaríngeo y prevertebral cuyo interior muestra complejas tabicaciones y paredes gruesas. El espacio mediastínico se muestra libre. Se realiza abordaje cervical para drenaje del absceso parafaríngeo, retrofaríngeo y prevertebral, los cuales, ante nuestro asombro, aparecen sin contenido purulento ni signos de infección activa, por lo que realizamos un abordaje laringoscópico, evidenciado una lesión de aspecto quístico y color ambarino de grandes dimensiones procedente del repliegue ariepiglótico izquierdo, que procedemos a marsupializar y enviamos su contenido a microbiología. Pautamos antibioterapia y corticoterapia y la evolución es satisfactoria, logrando decanular al paciente tras 6 días de seguimiento e ingreso hospitalario, con una correcta cicatrización de la herida quirúrgica, sin obstrucción a nivel de la vía aérea. El resultado anatomopatológico de la lesión es de pólipo fibrovascular y el estudio microbiológico del contenido, de Veillonella.